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Selon l’OMS, une estimation de plus de 10 millions de personnes souffrent de cette maladie appelée hypercholestérolémie familiale. Sa forme hétérozygote a une prévalence de un individu sur 500, ce qui la situe comme la plus fréquente des maladies monogéniques dans les pays développés.
L’hypercholestérolémie primaire est une pathologie relativement courante que l’on associe à l’athérosclérose et aux maladies cardiovasculaires, liées à plus de la moitié des décès dans les pays développés. De récentes études ont indiqué cependant que le traitement des personnes à haut risque avec des médicaments pouvait réduire d’un tiers le nombre des attaques cardiaques et de 40% celui des décès associés.
Les personnes atteintes d’hypercholestérolémie familiale forment une population unique, exposée à un risque avec des médicaments hypocholestérolémiants efficaces ne soient disponibles, ont montré qu’en l’absence de traitement, l’âge moyen pour l’apparition des cardiopathies ischémiques chez l’homme présentant cette anomalie génétique se situe autour de 40 ans tandis que, chez le femme, elles surviennent 10 à 15 ans plus tard. Pour un homme ayant une hypercholestérolémie familiale, le risque de subir un infarctus du myocarde est de 5% avant 30 ans, 50% à 50 ans et 85% à 60 ans. Pour les femmes, les valeurs correspondantes sont de 1%, 15% et 50%.
En étant bref, on peut dire que la cause principales est une anomalie chromosomique identifiée et codant pour un récepteur LDL.
Ce travail va essayer de faire une synthèse de différents articles tirés de la littérature en essayant de faire ressortie la fréquence de cette maladie, son mode de transmission, la détection et les moyens diététiques et thérapeutiques qui peuvent être mis en œuvre afin de retarder au maximum l’apparition des premiers signes de la maladie. Pour une plus grande clarté, il est nécessaire de aire un bref rappel sur la physiopathologie des hypercholestérolémies au sens large en se référant à une base bien connue qu’est le Belgian Lipid Club

Hyperlipoproteinemia Type II

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Hyperlipoproteinemia Type II --- diagnosis --- genetics

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Le but de cette étude est de comparer deux types de traitements régénérateurs pouvant être appliqués aux furcations mandibulaires de type II. L'un propose l'utilisation du Bio-Oss® Collagen (Geistlich, Wolhusen Switzerland), l'autre associe Bio-Oss® Collagen à une membrane Bio-Gide® (Geistlich, Wolhusen Switzerland). Cette comparaison tend à prouver l'équivalence thérapeutique de ces deux traitements, afin d'éviter l'utilisation d'une membrane permettant une réduction du temps opératoire, des risques de complications post-opératoires et des coûts. MATÉRIEL ET MÉTHODES : Dans cette étude clinique randomisée, 23 furcations mandibulaires de type II ont été incluses et réparties en un groupe contrôle (Bio-Oss® Collagen+ Bio-Gide®) et un groupe test (Bio-Oss®).Des paramètres cliniques ont été évalués avant la chirurgie et lors du contrôle à six mois : la profondeur de poche (PD), la profondeur au sondage en regard de la furcation, le niveau d'attache horizontal (PAL-H) et les récessions gingivales. Lors du contrôle à six mois, aucune réentrée chirurgicale n'a été effectuée, notamment grâce à l'utilisation de la sonde de Nabers modifiée, spécialement conçue pour cette étude. Ainsi, les valeurs telles que la perte osseuse verticale (VBL) et horizontale (HBL) n'ont été relevées que durant la phase chirurgicale. RÉSULTATS : Au contrôle six mois, les résultats montrent une tendance à la diminution de la PD (groupe contrôle : 0,4 ± 0,4mm, groupe test : 0,6 ± 0,3mm) et du sondage en regard de la furcation (groupe contrôle : 1,5 ± l ,7mm, groupe test : 1,8 ± l ,7mm) pour les deux types de traitements. Au niveau gingival, la dimension des récessions a eu une évolution positive malgré un cas du groupe test, où la formation d'une récession a été constatée au cours du suivi. Concernant la PAL-H, facteur déterminant le succès clinique, on note une amélioration de 3,3 ± 1,0 mm pour le groupe contrôle et 2, 1 ± 0,9 mm pour le groupe test. Ainsi, une furcation traitée pour le groupe contrôle et trois furcations traitées pour le groupe test ont positivement évolué vers une furcation de type l. Seules trois furcations du groupe contrôle et six furcations du groupe test n'ont que légèrement évolué, restant au stade de furcations de type Il. CONCLUSION : En se basant sur la PAL-H pour déterminer le succès clinique, les deux traitements régénérateurs ont démontré leur efficacité, mais il semble que le groupe contrôle (Bio-Oss® Collagen + Bio-Gide®) présente des résultats supérieurs, et donc une meilleure régénération parodontale. Malheureusement, dû au grand déséquilibre du nombre de furcations entre les deux groupes et au manque de furcations traitées, aucune conclusion statistiquement significative ne peut être formulée. Cette étude doit être poursuivie afin d'aboutir à une inclusion minimale de 32 furcations. Ceci, en vue d'obtenir des résultats statistiquement significatifs permettant de conclure sur la possibilité d'éviter l'utilisation de la membrane dans les traitements régénérateurs au niveau des furcations mandibulaires de type II.

Collagen Type II --- Furcation Defects --- Mandibular Reconstruction

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Apolipoproteins --- Cholesterol --- Hyperlipoproteinemia Type II --- blood --- metabolism --- drug therapy

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Le NO est un messager biologique essentiel, au mode d’action original. Il agit en stimulant une guanylate cyclase soluble et son effet est relayé par l’augmentation de la concentration intracellulaire de GMPc.
Le NO est un messager neuronal dans le cerveau et dans d’autres régions du corps. En outre, il permet aux globules blancs de détruire les cellules tumorales et les bactéries et joue un rôle primordial dans le maintien d’un tonus vasodilatateur.
Ce composé est produit par une famille d’enzymes, les monoxyde d’azote synthases, à partir d’un substrat commun, la L-arginine. Trois types de NO synthases ont été caractérisés : la NO synthase inductible macrophagique, la NO synthase du système nerveux et la NO synthase constitutive spécifique de l’endothélium vasculaire.
Actuellement, beaucoup de lacunes persistent après les quelques expériences récentes réalisées sur les NO synthases dans la thyroïde et il existe des contradictions quant à l’effet de l’administration d’interféron gamma sur l’expression de la NO synthase inductible dans divers organes. Les gènes des NO synthases constitutive et inductive sont exprimés dans la thyroïde. L’isoforme endothéliale est exprimée dans les cellules folliculaires et les cellules endothéliales, suggérant donc un rôle du NO dans la fonction de la cellule folliculaire ou comme ERDF. Mais qu’en est-il de la NO synthase inductible ? On a observé, chez la souris goitreuse, une augmentation d’activité de cette isoforme, suggérant la libération de grandes quantités de NO dans la glande hyperplasique. Mais, comme nous disposions de peu d’informations concernant la localisation de la NO synthase inductible et le type de cellules productrices de No, nous avons recouru à l’immunohistochimie. Au terme de cette étude, nous avons montré que la NO synthase inductible est exprimée au niveau des cellules folliculaires, ce qui nous amène à dire que le NO joue un rôle dans la fonction du thyrocyte. De plus, l’administration d’interféron gamme à des souris semble augmenter son expression et induit peut-être sa translocation dans les noyaux.
La mise au point des immunomarquages s’étant avéré longue et laborieuse, ces résultats restent préliminaires et ces expériences méritent d’être poursuivies.

Inteferon Type II --- Thyroid Gland --- Histocompatibility Antigens Class II --- Nitric Oxide Synthase --- Medical Laboratory Science