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Certaines substances toxiques pourraient exercer leurs effets délétères via la production de radicaux libres, susceptibles d’entraîner une dégradation oxydative des lipides membranaires (processus de lipoperoxydation).
La mesure des alcanes dans l’air expiré est généralement proposé comme méthode de choix pour détecter une lipoperoxydation in vivo. Cependant, si une association entre différentes substances hépatotoxiques et un processus de lipoperoxydation a été mise en évidence in vivo grâce à l’exhalaison d’alcanes, l’exposition d’animaux à des pneumotoxiques engendrant une production de radicaux libres ne semble pas entraîner une libération accrue de ces hydrocarbures.
De par sa fonction, le poumon est exposé à une pression partielle en oxygène plus élevée que le foie, et bien que la lipoperoxydation soit un processus dépendant de l’oxygène, des études réalisées in vitro sur des membranes isolées du tissu hépatique (microcosmes) ont montré un effet inhibiteur de l’oxygène sur la production d’alcanes.
Dés lors, au sein du poumon, la dégradation oxydatives des lipides pourraient mener, non pas à la formation d’alcanes, mais donner naissance à d’autres composés, susceptibles d’être utilisés comme marqueurs de la lipoperoxydation.
Il nous a par conséquent paru intéressant d’étudier cet effet inhibiteur de l’oxygène sur du tissu pulmonaire.
Nous avons pour cela utilisé un modèle in vitro d’étude de la lipoperoxydation, à savoir l’incubation d’homogénats de poumon en présence d’un stress oxydatif, et recherché l’influence de l’oxygène sur la production d’éthane.
Etant donné que la plupart des études in vitro évaluant la production d’éthane ont été réalisées à partir de modèles isolés du foie (tranches, hépatocytes, microcosmes), nous avons menés en parallèles nos études sur des homogénats de tissu hépatique.
D’autre part, nous avons recherché, également in vitro, la production dans des conditions d’hyperoxie d’un autre marqueur de lipoperoxydation, en l’occurrence l’éthanol

Hyperoxia --- Free Radicals --- Lung --- Liver --- Culture Techniques --- Lipid Peroxidation

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OXYGEN --- FREE RADICALS --- LIPID PEROXIDATION --- RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME, ADULT --- EXERTION --- METABOLISM --- OXYGEN --- FREE RADICALS --- LIPID PEROXIDATION --- RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME, ADULT --- EXERTION --- METABOLISM

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1-Propanol --- Liver --- Lipid Peroxidation --- Disulfiram --- Proteins --- Cytotoxins --- pharmacology --- drug effects --- drug effects --- pharmacology --- metabolism --- pharmacology

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Fatty Acids, Omega-3 --- Lipoproteins, LDL --- Vitamin E --- Lipid Peroxidation --- Fish Oils --- administration & dosage --- metabolism --- administration & dosage --- drug effects --- pharmacology

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The general process of lipid peroxidation consists of three stages: initiation, propagation, and termination. The initiation phase of lipid peroxidation includes hydrogen atom abstraction. Several species can abstract the first hydrogen atom and include the radicals: hydroxyl, alkoxyl, peroxyl, and possibly HO* 2. The membrane lipids, mainly phospholipids, containing polyunsaturated fatty acids are predominantly susceptible to peroxidation because abstraction from a methylene group of a hydrogen atom, which contains only one electron, leaves at the back an unpaired electron on the carbon. The initial reaction of *OH with polyunsaturated fatty acids produces a lipid radical (L*), which in turn reacts with molecular oxygen to form a lipid hydroperoxide (LOOH). Further, the LOOH formed can suffer reductive cleavage by reduced metals, such as Fe++, producing lipid alkoxyl radical (LO*). Peroxidation of lipids can disturb the assembly of the membrane, causing changes in fluidity and permeability, alterations of ion transport and inhibition of metabolic processes. In addition, LOOH can break down, frequently in the presence of reduced metals or ascorbate, to reactive aldehyde products, including malondialdehyde (MDA), 4-hydroxy-2-nonenal (HNE), 4-hydroxy-2-hexenal (4-HHE) and acrolein. Lipid peroxidation is one of the major outcomes of free radical-mediated injury to tissue mainly because it can greatly alter the physicochemical properties of membrane lipid bilayers, resulting in severe cellular dysfunction. In addition, a variety of lipid by-products are produced as a consequence of lipid peroxidation, some of which can exert beneficial biological effects under normal physiological conditions. Intensive research performed over the last decades have also revealed that by-products of lipid peroxidation are also involved in cellular signalling and transduction pathways under physiological conditions, and regulate a variety of cellular functions, including normal aging. In the present collection of articles, both aspects (adverse and benefitial) of lipid peroxidation are illustrated in different biological paradigms. We expect this eBook may encourage readers to expand the current knowledge on the complexity of physiological and pathophysiological roles of lipid peroxidation.

membrane unsaturation --- reactive nitrogen species (RNS) --- Oxidative Stress --- signaling aldehydes --- reactive oxygen species (ROS) --- Lipid Peroxidation --- poliunsaturated fatty acids