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INTESTINAL MUCOSA --- EXERTION --- METABOLISM --- INTESTINAL MUCOSA --- EXERTION --- METABOLISM

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Au laboratoire, des expériences ont démontré que l’obésité d’origine génétique (souris ob/ob et db/db) ou nutritionnelle (régime hyperlipidique) est caractérisée par une augmentation des concentrations de lipopolysaccharides bactériens (LPS) dans le sang de la veine porte et par une inflammation chronique de faible intensité. Des études récentes menées au laboratoire démontrent que modifier le microbiote intestinal à l’aide de prébiotiques tels que l’oligofructose favorise la prolifération des bifidobactéries de l’intestin et diminue les taux de LPS dans le plasma d’animaux obèses. L’hypothèse sous-jacente de notre travail est qu’une modulation de la perméabilité intestinale, via une altération de la distribution des protéines de jonctions serrées (occludine et ZO-1), peut contribuer à l’inflammation liée à l’obésité, et à son contrôle par les prébiotiques. Pour tester cette hypothèse, nous avons utilisé un modèle de souris atteintes d’obésité génétique, les souris ob/ob et mis au point une technique d’immunohistochimie permettant l’analyse de la perméabilité intestinale (protéines de jonctions serrées). Cette technique a été appliquée à l’analyse d’échantillons intestinaux provenant d’animaux susceptibles de présenter des altérations de la fonction barrière de l’intestin. Seuls les résultats obtenus chez les animaux obèses font l’objet d’une description dans le corps de ce mémoire, les autres données (animaux déficients en magnésium) étant présentées en annexe. Nous sommes arrivés à la conclusion que modifier le microbiote intestinal à l’aide de prébiotiques diminue le LPS plasmatique, suite à une restauration partielle de la fonction barrière de l’intestin (amélioration de la distribution des protéines de jonctions serrées). Enfin, nous avons mis en évidence que ces effets étaient dépendants de la production endogène d’un peptide trophique de l’intestin, le GLP-2. At the laboratory, several experiments have demonstrated that both genetic (ob/ ob and db/db mice) and nutritional (high-fat diet) obesity are characterized by both a higher bacterial lipopolysaccharides (LPS) concentrations in the portal vein blood and a low grade inflammation.Recent studies performed in our laboratory, have shown that changes in gut microbiota by using prebiotic such as oligofructose promotes the proliferation of bifidobacteria and decreases plasma LPS levels in obese animals.Therefore, we hypothesized that a modulation of the gut permeability, through the alteration of tight junction proteins (occludine and Z0-1) distribution, contributes to the inflammation associated with obesity, and could be controlled by prebiotic-fermentable carbohydrates.To test this hypothesis, we used a genetic obese mice rnodel, namely ob/ob mice, and developed an immunofluorescent technique allowing the analysis of the gut permeability (tight junction proteins). This technique has been used to analyze intestinal samples corning from animals bearing putative gut barrier function alterations. The results obtained in the obese animals models are presented in the main part of this work, the other data (rnagnesium deficiency models) are presented in appendix.We concluded that changes in gut microbiota by using prebiotic decreases plasma LPS levels, via a partial restoration of the gut barrier function (improvement of the tight junction proteins distribution). Finally, we found that these effects were dependant on the endogenous production of a trophic gut peptide, namely the GLP-2.

Obesity --- Intestinal Mucosa --- Deficiency Diseases

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Digestion. --- Intestinal mucosa. --- Transport theory.

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Biopsy --- Gastric Mucosa --- Intestinal Mucosa --- pathology

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Exertion --- Hamsters --- Intestinal mucosa --- Heating --- Physiology --- Exertion --- Hamsters --- Intestinal mucosa --- Heating --- Physiology