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Dissertation
Le taux de fausses découvertes dans la littérature sur la préférence de lieu conditionné induite par la nicotine chez la souris
Authors: --- --- ---
Year: 2020 Publisher: Liège Université de Liège (ULiège)

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Abstract

Depuis quelques années un manque de puissance a été mis au jour dans divers domaines de recherche. Cela a abouti à de sérieux doutes quant à la reproductibilité de beaucoup de résultats scientifiques. À notre connaissance, aucune étude n’a évalué ce problème en psychopharmacologie expérimentale préclinique. Nous avons choisi d’étudier le sous-domaine de la préférence de lieu conditionné induite par la nicotine chez la souris (PLCNIC).
Nous avons identifié les articles le concernant sur PubMed et nous en avons extrait les tailles des échantillons, le type de tests statistiques (F ou t), leurs résultats, leurs degrés de liberté, et leurs p-valeurs. À partir de ces valeurs, nous avons calculé la puissance prospective médiane pour 6 tailles d’effets (classification de Sawilowsky, 2009). Le taux de vraies découvertes (True Report Probability : TRP) a été calculé à partir des puissances médianes, de l’erreur de type I fixée à 5 %, et de la plausibilité que nous avons fait varier de 0 à 1.
Des 139 articles trouvés sur PubMed, 48 ont rencontré nos critères d’inclusion. Ces 48 articles contenaient 109 tests statistiques utilisables pour notre projet. Dans cet échantillon de tests 77,57 % sont significatifs. Les puissances médianes pour les tests F pour les petites, moyennes, et grandes tailles d’effet sont respectivement de 9,5 %, 34,1 % et 70,4 %. Pour les tests t nous avons trouvé 6,8 %, 17 %, et 35,8 %. Aucun de ces chiffres n’atteint le seuil recommandé de 80 %. Pour une plausibilité de 10 %, nous trouvons des TRP pour les tests F pour une petite, moyenne et grande taille d’effet de 16 % 40,8 %, et 58,5 % soit des taux de fausses découvertes de 84 %, 59,2 %, et 41,5 %. Pour les tests t les TRP pour les mêmes tailles d’effets sont de 12 %, 25,3 %, et 41,7 % soit des taux de fausses découvertes de 88 %, 74,7 %, et 58,3 %, bien supérieurs aux 5 % maximum que l’on croit garantis par la probabilité alpha.
Nous retrouvons donc, dans le sous-domaine de la PLCNIC, le manque de puissance et l’augmentation de faux positif associée qui ont déjà été observés dans d’autres disciplines.
Nous avons aussi étendu les graphiques de Ioannidis (2005) pour représenter les TRP qu’on obtient avec des rapports de chance supérieurs à 1/1 qui pourrait donner des TRP plus favorables.


Article
Novel-object place conditioning in adolescent and adult male and female rats: effects of social isolation.
Authors: --- ---
Year: 2003

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Abstract

Elevated levels of novelty seeking are often seen during adolescence. Recent studies using a conditioned place preference (CPP) paradigm have shown that novelty may be rewarding for adult rats. The present study explored the impact of age, sex, and isolation stress on novelty seeking and novelty reward by assessing novel object-induced CPP in adolescent and adult male and female Sprague-Dawley rats housed either socially or in isolation. Responding to the novel objects during conditioning was higher in adolescent animals than adults, and was suppressed by social isolation only in adulthood, particularly among males. Novel object CPP was strong among adolescent males, whereas only socially isolated adult males demonstrated preference for the compartment paired with the novel objects. This age difference was not evident in females, with both adolescent and adult group-housed females, but not their isolated counterparts, showing novel-object place conditioning. These dissociations between novelty-directed behaviors during conditioning and novelty reward in the CPP paradigm support the suggestion that mechanisms underlying novelty seeking are separable from those involved in the rewarding effects of novelty. High levels of novelty seeking demonstrated by adolescents do not necessarily predict high rewarding properties of novelty, with the latter also being influenced by environmental and gender-related factors. (C) 2003 Elsevier Inc. All rights reserved


Book
P38 Signaling Pathway
Authors: ---
Year: 2021 Publisher: Basel, Switzerland MDPI - Multidisciplinary Digital Publishing Institute

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Abstract

p38 Mitogen activated protein kinases (p38MAPK) are a group of evolutionary conserved protein kinases which are central for cell adaptation to environmental changes as well as for immune response, inflammation, tissue regeneration and tumour formation. The interest in this group of protein kinases has grown continually since their discovery. Recent studies using new genetic and pharmacological tools are providing helpful information on the function of these stress-activated protein kinases and show that they have an acute impact on the development of prevalent diseases related to inflammation, diabetes, neurodegeneration, and cancer. In this Special Issue we present novel advances and review the knowledge on the identification of p38MAPK substrates, functions, and regulation; mechanisms underlying the role of p38MAPK in malignant transformation and other pathologies; and therapeutic opportunities associated with regulation of p38MAPK activity.


Book
P38 Signaling Pathway
Authors: ---
Year: 2021 Publisher: Basel, Switzerland MDPI - Multidisciplinary Digital Publishing Institute

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Abstract

p38 Mitogen activated protein kinases (p38MAPK) are a group of evolutionary conserved protein kinases which are central for cell adaptation to environmental changes as well as for immune response, inflammation, tissue regeneration and tumour formation. The interest in this group of protein kinases has grown continually since their discovery. Recent studies using new genetic and pharmacological tools are providing helpful information on the function of these stress-activated protein kinases and show that they have an acute impact on the development of prevalent diseases related to inflammation, diabetes, neurodegeneration, and cancer. In this Special Issue we present novel advances and review the knowledge on the identification of p38MAPK substrates, functions, and regulation; mechanisms underlying the role of p38MAPK in malignant transformation and other pathologies; and therapeutic opportunities associated with regulation of p38MAPK activity.

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