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Ventricular function, left --- physiology --- Ventricular function, left --- physiology
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HEART VENTRICLE --- VENTRICULAR FUNCTION, RIGHT --- HEART VENTRICLE --- VENTRICULAR FUNCTION, RIGHT
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Introduction: the patients born with pathologies of univentricular type not able to undergo a biventricular repair survive thanks to a palliative repair. A few more of 50% will die. In the years that follow this surgical correction, the only way to consider is a correction of Fontan type or a pediatric cardiac transplantation. If the pulmonary resistances are raised, the procedure of Fontan is vowed to the failure. The patients at whom the operation didn't succeed following an increase of the pulmonary vascular resistances are forced to die by progressive cyanosis. The only alternative to consider is the heart-lung transplantation that is not yet optimal. But, according to the different studies and REMATCH, we can believe that the definitive implantable devices of cardiac aid could palliate the lack of organ for these patients. We decided to explore the possibility of a definitive right ventricular aid implantation experimentally in the pulmonary circulation with a univentricular heart. To realize that, we adapted an existing model initially achieved at pigs to study the systemic-pulmonary shunts hemodynamic while implanting on one hand a pulsatile assistance and on the other hand a continuous assistance.
Methods: the protocol has been approved by the local ethic committee. The Landraces pigs had some premedication with an intramuscular injection of 0,02ml/kg atropine and were anesthetized by 0,06 ml/kg of Zoletil® and 0,1 mg/kg of Rompun®. After intubation, the anesthesia was maintained by the enflurane (0,005-0,01) and the N2O (0,3-0,4). They were ventilated initially with 100% of oxygen and the FiO2 was diminished thereafter progressively to 0,3-0,4. A median sternotomy was achieved. A right ventriculotomy was achieved 1 cm below the auriculoventricular sulcus and two of the three leaflets of the tricuspid valve were cut.
The Medos pump was installed in "fixed" way. In this installation, the flow of the pump is adapted by change of the rate of draining of the ventricular room. The pulse was adjusted between 50 and 70 to get a flow of 10 to 15 ml/kg/min. The rolling pump (centrifugal) was used like the artificial ventricle. The debit was adjusted in order to have a debit of 10 to 15 ml/kg/min. A descriptive analysis has been considered.
Results: the mean mass for the 6 pigs was of 42,75 kg (Stand. dév. 4,72 kg). The comparison of the set of the pigs shows a pressure of more than 35 mm Hg when the pressure of insufflation is of 300 mm Hg with a 38 cm length tube. With a pressure of 150 mm Hg, the PAP is lower than 20 Hg mm. The continuous assistance worked in the same way. The implantation of a pulsatile VAD in the right circulation doesn't change the reactivity of the pulmonary artery with a PEEP, with a hypoxy and with a hypercapnia. The measure of the resistances of the materials used show that, using the R = P / Q formula, the resistances vary strongly according to the material and the nature of the flux. The shortening of the adjusting tube also changes these resistances.
Discussion: a right assistance like a Medos and a pressure of insufflation of 300 mm Hg must be avoided because of the risk of creating a HTAP, even in a transient way. An assistance with 150 mm Hg or with a continuous flow doesn't seem to create short-term threatening effect. The pulmonary arterial reactions following the 3 physiopathological tested effects (PEEP, hypoxia and hypercapnia) before and during the implantation don't seem be altered. The resistance increases with the pressure of insufflation and decreases when the debit increases, independtly of the used material. Besides, the material has the possibility to dilate itself. A too big pressure of arrival in the pulmonary artery results in a likely dilation but the relation is not linear.
Conclusion: the viability of this animal model is just to the point. The materials that we used (silicone and PVC) offer some very important variations of resistance according to the nature of the flow. The pressure of insufflation of the Medos is therefore different from the pressure of blood arrival in the pulmonary artery. Within sight of the pressures and especially of the resistances in the pulmonary artery, the short-term right aid according to our applied conditions is compliant to our expectations Introduction : les patients naissant avec des pathologies de type univentriculaire ne pouvant subir une réparation biventriculaire survivent grâce à une réparation palliative. Un peu plus de 50% en mourra. Dans les années qui suivent cette correction chirurgicale, la seule voie à envisager est une correction de type Fontan ou une transplantation cardiaque pédiatrique. Si les résistances pulmonaires sont élevées, la procédure de Fontan est vouée à l’échec. Les patients chez qui l’opération n’a pas réussi suite à une augmentation des résistances vasculaires pulmonaires sont contraints de mourir par cyanose progressive. La seule alternative à envisager est la transplantation cœur-poumon dont les résultats sont loin d'être optimaux. Mais, suite à différents essais dont les REMATCH, nous pouvons croire que les appareils d’assistance cardiaque implantables définitifs pourraient pallier la pénurie d’organe pour ces patients. Nous avons décidé d’explorer expérimentalement la possibilité d’une implantation d’assistance ventriculaire droite définitive dans la circulation pulmonaire avec un cœur univentriculaire. Pour ce faire, nous avons adapté un modèle existant initialement réalisé chez des cochons pour étudier l’hémodynamique des shunts systémico-pulmonaires en implantant d'une part une assistance pulsatile et d'autre part continue.
Méthodes : le protocole a été approuvé par le comité d'éthique local. Les cochons Landrace ont été pré-médiqués avec une injection intra-musculaire de 0,02ml/kg d’Atropine et anesthésiés par 0,06 ml/kg de Zoletil® et 0,1 mg/kg de Rompun®. Après intubation, l’anesthésie a été maintenue par de l’enflurane (0,005-0,01) et du N2O (0,3-0,4). Ils ont été initialement ventilés avec 100 % d’oxygène et la FiO2 a par la suite été progressivement descendue à 0,3-0,4. Une sternotomie médiane a été réalisée. Une ventriculotomie droite a été réalisée à 1 cm en dessous de la rainure auriculo-ventriculaire et deux des trois feuillets de la valve tricuspide ont été réséqués.
La pompe Medos a été installée en mode "fixe". Dans cette installation, le flux de la pompe est adapté par changement du taux de vidange de la chambre ventriculaire. Le taux était ajusté entre 50 et 70 pour obtenir un flux de 10 à 15 ml/kg/min. La pompe à galet (centrifuge) a été utilisée de la même façon que le ventricule artificiel. Le débit était ajusté de manière à avoir un débit de 10 à 15 ml/kg/min. Une analyse descriptive a été envisagée.
Résultats : la masse moyenne pour les 6 cochons était de 42,75 kg (dév. stand. 4,72 kg). La comparaison de l'ensemble des cochons montre une pression de plus de 35 mm Hg lorsque la pression d'insufflation est de 300 mm Hg et la longueur de raccord de 38 cm. Avec une pression de 150 mm Hg, la PAP est inférieure à 20 mm Hg. Il en est de même avec l'assistance continue. L'implantation d'un VAD pulsatile dans la circulation droite ne change pas la réactivité de l'artère pulmonaire à une PEEP, à une hypoxie et à une hypercapnie. La mesure des résistances des matériaux utilisés montre que, en utilisant la formule R = P / Q, les résistances varient fortement en fonction du matériau et de la nature du flux. Le raccourcissement du tuyau de raccordement modifie également ces résistances.
Discussion : une assistance droite avec un Medos et une pression d'insufflation de 300 mm Hg doit être évitée sous peine de créer une HTAP, même de façon transitoire. Une assistance à 150 mm Hg ou à flux continu ne semble pas créer d'effet néfaste à court terme. Les réactions artérielles pulmonaires suite aux 3 effets physiopathologiques testés (PEEP, hypoxie et hypercapnie) avant et pendant l'implantation ne semblent pas altérées. La résistance augmente avec la pression d’insufflation et diminue lorsque le débit augmente, quelque soit le matériau utilisé. Une trop grande pression d’arrivée dans l’artère pulmonaire se traduit par une dilatation probable mais la relation n’est pas linéaire.
Conclusion : la viabilité de ce modèle animal est au point. Les matériaux que nous avons utilisé (silicone et PVC) offrent des variations très importantes de résistance en fonction de la nature du flux. La pression d'insufflation du Medos est donc différente de la pression d'arrivée du sang dans l'artère pulmonaire. Au vu des pressions et surtout des résistances dans l'artère pulmonaire, l'assistance droite à court terme selon nos conditions expérimentales est conforme à nos espérances
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Heart failure (HF) is a progressive disorder that affects 23 million people in the world. In approximately 50% of the cases, the ejection fraction of the left ventricle remains normal, leading to a syndrome called « Heart failure with preserved ejection fraction » (HFpEF), for that no proven therapies have been found yet. The « American College of Cardiology and American Heart Association » (ACC/AHA) heart failure model emphasizes the importance of an early recognition of the asymptomatic patients at risk to develop heart failure, without evidence of cardiac structural abnormality (stage A) or with evidence of cardiac structural abnormality (stage B), to facilitate the preventive action and avoid the progress into the symptomatic HF. Diastolic dysfunction is defined by abnormalities of the compliance and relaxation of the ventricle. It constitutes an independent risk factor for the development of HFpEF. Clinically, it is considered as a stage B of the ACC/AHA heart failure model and it can be evaluated in a non-invasive way by echocardiography and graduated in low, moderate or severe diastolic dysfunction. On the other hand, cardiovascular risk factors such as diabetes, arterial hypertension, obesity and hypercholesterolemia are risk factors for HFpEF. Objectives: The objectives of this prospective clinical study are to increase the understanding of the physiopathology of diastolic dysfunction. Therefor we analyzed the longitudinal evolution over 9 years of cardiovascular risk factors, of echocardiography parameters in particular of diastolic function and of physical capacity and of some biological parameters in a population who is presenting one cardiovascular risk factor and in controls without risk factors at the beginning of the study. In a second phase we tried to identify among the studied parameters a predictive factor for the development of diastolic dysfunction. Material and Methods: 33 participants with one single cardiovascular risk factor (arterial hypertension, diabetes type II or hypercholesterolemia) and 10 participants without cardiovascular risk factors were followed for 9 years. These patients were recruited in a cohort of 104 patients identified by cardiology department in 2007 regarding to the existence or not of one cardiovascular risk factor. All the participants underwent an echocardiography, an exercise test and a blood test in 2007 and in 2016 in order to compare the evolution of these parameters. Results: The comparison of cardiovascular risk profiles between 2007 and 2016 showed that participants tend to accumulate some of the cardiovascular risk factors despite the control of dyslipoproteinaemia. The echocardiographic parameters showed a progression of diastolic dysfunction in 44, 19% of the cases, a stable diastolic dysfunction in 41, 86% and an amelioration of the diastolic function in 13, 95 % of the cases. 16 participants presented a diastolic dysfunction in 2007, 27 participants presented a diastolic dysfunction in 2016. By the same period, systolic function evaluated by ejection and shortening fraction remained stable. Regarding exercise capacity, we noticed a decline of physical capacity indicated by a reduction in the work provided by watts, in the same way with a decrease in the 02 (V02) consumption in ml/min/kg, in the number of METS and in the maximum cardiac rate. A high ejection fraction and a high number of METS at maximum exercise seem to be protective factors of development of diastolic dysfunction over time. Conclusion: During the 9 years, we observed an increase of the cardiovascular risk factors in our participants. We noticed a progression of the diastolic dysfunction. Concomitantly, capacity of physical effort has diminished over the observational period in our population. No predictive factor for the development of diastolic dysfunction could be identified among the cardiovascular risk factors. Nevertheless a good ejection fraction on echocardiography as well as a high number of METS on maximum physical exercise seems to be protective factors of the development of diastolic dysfunction. The comparison of our results and the literature allows us to think that the observations on cardiac function and physical capacity that we made in our population can be at least partly explained by the aging of our population during the last 9 years. L'insuffisance cardiaque (IC) est un trouble progressif touchant environ 23 millions de personnes dans le monde. Dans près de la moitié des cas, la fraction d'éjection ventriculaire gauche reste préservée, on parle alors d'insuffisance cardiaque à fonction préservée ou « Heart failure with preserved ejection fraction » (HFpEF), un syndrome pour lequel il n'y a à l'heure actuelle pas de traitements prouvés. Le modèle de l'insuffisance cardiaque de l'« American College of Cardiology and American Heart Association » (ACC/AHA) souligne l'importance d'une identification précoce des patients asymptomatiques à risque de développer une IC, sans preuve d'anomalies structurelles (stade A) ou avec anomalies structurelles (stade B), afin de faciliter l'action préventive et d'éviter la progression vers l'IC symptomatique. La dysfonction diastolique est définie par des anomalies de la compliance du ventricule et de la relaxation ventriculaire conduisant à un remplissage ventriculaire anormal. Elle constitue un facteur de risque indépendant pour le développement de l'HFpEF. Cliniquement elle correspond au stade B du modèle ACC/AHA et peut être évaluée de manière non invasive par échographie cardiaque et gradée en dysfonction diastolique légère, modérée ou sévère. D'autre part, les facteurs de risque cardiovasculaire tels que le diabète, l'hypertension artérielle, l'obésité et la dyslipoprotéinémie constituent des facteurs de risque de l'HFpEF. Objectifs : L'objectif de cette étude clinique prospective est d'approfondir la compréhension de la physiopathologie de la dysfonction diastolique. Nous avons étudié l'évolution longitudinale, sur une période de 9 ans, des facteurs de risque cardiovasculaire, des paramètres écho cardiographiques en particulier ceux de la fonction diastolique, de la capacité physique, et de certains paramètres biologiques dans une population de volontaires présentant un facteur de risque cardiovasculaire et des témoins ne présentant pas de facteurs de risque cardiovasculaire au début de l'étude. Dans une seconde phase, nous avons essayé d'identifier parmi les paramètres étudiés un facteur prédictif au développement de la dysfonction diastolique. Matériel et méthodes : 33 participants présentant 1 facteur de risque cardiovasculaire (hypertension artérielle, hypercholestérolémie, diabète de type II) et 10 participants sans facteur de risque cardiovasculaire ont été suivis durant 9 ans. Ces patients ont été recrutés sur base d'une cohorte de 104 patients initialement recrutés en 2007 en fonction de l'existence ou non d'un facteur de risque cardiovasculaire isolé. L'ensemble des participants ont bénéficié d'une échographie cardiaque transthoracique (ETT), d'une épreuve d'effort et d'une biologie sanguine en 2007 et en 2016, dans le but de comparer l'évolution de ces paramètres. Résultats :La comparaison des profils de risque cardiovasculaire de 2007 et de 2016 a montré que les participants ont tendance à accumuler certains facteurs de risque cardiovasculaire malgré le contrôle en particulier de la dyslipoprotéinémie. Les paramètres échographiques ont montré une progression de la dysfonction diastolique dans 44,19% des cas, une fonction diastolique inchangée dans 41,86% et une fonction diastolique améliorée dans 13,95% des cas. 16 sujets ont présenté une dysfonction diastolique tout grade confondu en 2007 et 27 sujets en 2016. Durant la même période, la fonction systolique objectivée par la fraction de raccourcissement et la fraction d'éjection est restée stable. Concernant l'épreuve d'effort, on a observé une diminution de la capacité physique objectivée par une diminution du travail fourni en watts, allant de pair avec une diminution de la consommation en 02 (V02) en ml/min/kg, des METS (metabolic equivalent of the task) et de la fréquence cardiaque maximale. La régression logistique ainsi que le calcul du hasard ratio ont montré qu'une fraction d'éjection élevée à l'ETT, ainsi que le maintien des METS élevés à l'effort maximal semblent être des facteurs protecteurs face au développement d'une dysfonction diastolique au cours du temps. Conclusion :Durant les 9 ans d'observation, nous avons observé une accumulation des facteurs de risque cardiovasculaire chez nos participants et une progression de la dysfonction diastolique. Parallèlement, la capacité physique à l'effort s'est altérée au cours de la période d'observation. Aucun facteur prédictif au développement de la dysfonction diastolique n'a pu être identifié parmi les facteurs de risque cardiovasculaire; néanmoins le maintien d'une fraction d'éjection élevée et des METS élevés à l'effort maximal semble être des facteurs protecteurs face au développement de la dysfonction diastolique au cours du temps. La comparaison de nos résultats avec les données de la littérature nous permet de penser que le vieillissement de notre population semble partiellement expliquer les modifications observées au niveau de la fonction cardiaque ainsi qu'au niveau de la capacité physique au cours des 9 ans.
Ventricular Function, Left --- Risk Factors --- Heart Failure
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Ventricular Function --- Cardiac Volume --- Diastole --- Myocardial Contraction
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Atrial Fibrillation --- Ventricular Function --- Echocardiography --- methods
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Fetal Heart --- Echocardiography --- Heart --- Ventricular Function --- physiology
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Cardiologie --- Biomathematique --- Ventricular function, left --- Modelisation mathematique --- Cardiologie --- Biomathematique --- Ventricular function, left --- Modelisation mathematique
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HEART VENTRICLE --- VENTRICULAR FUNCTION, LEFT --- DIAGNOSTIC IMAGING --- HEART VENTRICLE --- VENTRICULAR FUNCTION, LEFT --- DIAGNOSTIC IMAGING
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HEART FAILURE, CONGESTIVE --- VENTRICULAR FUNCTION --- EXERCISE --- HEART FAILURE, CONGESTIVE --- VENTRICULAR FUNCTION --- EXERCISE
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