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Un régime riche en sel diminue le temps de vie des rats hypertendus stroke prone (SHR SP) sans affecter la pression sanguine. Ceci est en corrélation avec une augmentation de la fréquence des attaques vasculaires. Pour étudier le rôle de l’endothélium dans le développement de cette pathologie, nous avons étudié l’influence d’un régime en sel sur la fonction relaxante de l’endothélium dans l’artère mésentérique de rats normo-(WKY) et hypertendus (SHR SP).
Nous avons mesuré le potentiel membranaire (PM) et la tension contractile dans l’artère mésentérique supérieure de rats âgés de 14 semaines et partagés en deux groupes : l’un recevait de l’eau désionisée (groupe contrôle) l’autre recevait de l’eau avec 1% de NaCl (groupe traité). Les changement de PM et de tension contractile ont été mesurés simultanément dans des anneaux d’artères montés dans un myographe à fil et étirés à un diamètre équivalent à 90% du diamètre que le tissu aurait lorsqu’il est soumis à une pression transmurale de 100 mmHg. La pression sanguine systolique a été mesurée au niveau de la queue des rats.
La pression sanguine des SHR SP était plus élevée que celle des WKY. Le traitement au sel ne changeait pas la pression artérielle des SHR SP. Le PM de repos était dépolarisé de 4 mV au niveau des cellules musculaires lisses (CMLs) de l’artère mésentérique de SHR SP (-38,1 +/- 0,4mV) comparativement aux WKY (-43,0 +/-05).
Le traitement au sel dépolarisait les CMLs des artères mésentériques de 2 mV chez les rats normo- et hypertendus. Chez les rats normo tendus, l’hyperpolarisation induite par l’acétylcholine (Ach) des CMLs était dose-dépendante et le relâchement des anneaux d’artère précontractés à la noradrénaline par l’Ach était de 95%. L’amplitude maximale de l’hyperpolarisation évoquée par l’Ach n’était pas affectée par la Nω-nitro-L-arginine (L-NNA 100µm), un inhibiteur de la NO synthase. La courbe de relaxation à l’Ach était déplacée vers la droite et son maximum était diminué de 25%. Le traitement au sel chez les normotendus réduisait la valeur maximale de l’hyperpolarisation produite par l’Ach de 18.5 +/-0.5mV à 15.2 +/-1.2mV mais ne changeait pas significativement l’effet de l’Ach sur le tonus vasculaire. Dans les anneaux d’artère mésentérique des rats SHR SP non-traités au sel, la relaxation induite par l’Ach n’était pas différente de celle des rats normotendus. L’amplitude de l’hyperpolarisation évoquée par l’Ach était de 16.3 +/-1.9mV. Après le traitement au sel, l’Ach (1µM) relâchait la contraction induite par la noradrénaline de 85% en absence de L-NNA mais seulement de 12% en sa présence et l’hyperpolarisation induite par l’Ach était réduite à 10.8 +/-1.4 mV.
Ces résultats indiquent que la relaxation induite par l’Ach dans l’artère mésentérique supérieure résulte à la fois d’un changement de potentiel membranaire des CMLs et de la libération de NO. Le traitement au sel affecte l’hyperpolarisation et la relaxation induite par l’Ach en présence de L-NNA, indépendamment du changement de la pression sanguine

Mesenteric Artery Superior --- Acetylcholine --- Hypertension --- Sodium Dietary --- Medical Laboratory Science

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Disease Susceptibility --- Hypertension --- Sodium, Dietary --- etiology --- adverse effects

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Sodium, Dietary --- Sodium Chloride --- Sodium Compounds --- Inorganic Chemicals --- Chemicals and Drugs --- Sodium Chloride, Dietary

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Food --- Salt-free diet --- Diet. --- Health Promotion. --- Sodium, Dietary. --- Sodium content --- United States.

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