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Le poumon représente une cible privilégiée pour un nombre important de xénobiotiques. De part sa fonction d’échange gazeux il est non seulement exposé aux substances présentes dans l’air inhalé mais également aux toxiques circulants étant donné qu’il reçoit l’entièreté du volume sanguin.
Certains toxiques pulmonaires pourraient exercer leurs effets par le biais de la production de radicaux libres. Une dégradation peroxydative des lipides membranaires suite à une attaque par ces radicaux pourrait être impliquée dans la pathogenèse des lésions induites par ces pneumotoxiques.
L’approche expérimentale chez le rat présentée dans ce travail a essentiellement pour objet d’évaluer l’utilisation d’un marqueur in vivo de peroxydation lipidique (à savoir la production d’éthane dans l’air exhalé dans le cadre spécifique de la toxicité pulmonaire. Avant d’aborder la parie expérimentale proprement dite nous avons présenté une revue générale du processus de lipoperoxydation de son implication possible dans le mécanisme d’action de certains pneumotoxiques et du dosage des alcanes dans l’air expiré comme indice de peroxydation lipidique

Rats --- Respiratory System --- Ethane --- Respiratory Airflow --- Lung

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DIAPHRAGM --- MUSCLES --- ELECTROMYOGRAPHY --- RESPIRATORY AIRFLOW --- VOLITION --- INTERCOSTAL MUSCLES --- PHYSIOLOGY --- PHYSIOLOGY --- DIAPHRAGM --- MUSCLES --- ELECTROMYOGRAPHY --- RESPIRATORY AIRFLOW --- VOLITION --- INTERCOSTAL MUSCLES --- PHYSIOLOGY --- PHYSIOLOGY

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RESPIRATORY AIRFLOW --- VITAMIN E --- PENTANES --- ADRENERGIC BETA RECEPTOR BLOCKADERS --- EXERTION --- BLOOD --- BIOSYNTHESIS --- RESPIRATORY AIRFLOW --- VITAMIN E --- PENTANES --- ADRENERGIC BETA RECEPTOR BLOCKADERS --- EXERTION --- BLOOD --- BIOSYNTHESIS