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Pneumoconiosis

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Dust. --- Pneumoconiosis.

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Aerosols. --- Dust. --- Pneumoconiosis.

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Pulmonary fibrosis is considered as a proliferative process destroying the pulmonary architecture and function. Many cytokines secreted by the different cellular types of the lung are implicated in the pathogenesis of this invalidating disease.
Researches carried out in our laboratory have shown a difference between rat and mouse in terms of their ability to synthesize after silica inhalation TNF-α, a pro-inflammatory cytokine, and IL-10, an anti-inflammatory cytokine. On the basis of these results, we decided to extend this study to the inflammatory and fibrotic responses developed in rats and mice and to study especially the role of IL-10 in the pulmonary fibrosis.
We instilled intratracheally mice (NMRI) and rats (Sprague-Drawley) with NaCl or two doses of silica (DQ12; 2 or 20 mg/g of lung). The animals were sacrified 3 days, 1 and 2 month after the treatment. We assessed the inflammatory response by measuring LDH activity, total proteins and cells counts in BAL fluid. We studied the amplitude of the fibrotic response in both species and by measuring fibronectine, type I collagen as well as soluble collagen and hydroxyproline levels in the lungs. The expression of IL-10 in our models was analyzed by RT-PCR 2 month after treatment and by ELISA at the different times of the experiment.
We showed that inflammation is limited in amplitude and time in silica-treated mice (3 days) whereas in the rat inflammation is chronic with maximal effect at 2 months. Pulmonary fibrosis after silica treatment was present in both species but apparently more severe in rats.
IL-10 measurements showed an important increase in mice, two months after treatment. This up-regulation of IL-10 expression was not observed in the exposed rats. We also observed that basal IL-10 levels were much higher in mice.
Our results suggest that the mechanisms of pulmonary fibrosis induced by silica particles are different in rats and mice and are accompanied by different IL-10 responses La fibrose pulmonaire est considérée comme étant un processus prolifératif détruisant l’architecture et la fonction pulmonaire. De nombreuses cytokines sécrétées par les différents types cellulaires du poumon sont actuellement impliquées dans la pathogenèse de cette maladie particulièrement invalidante.
Des recherches menées précédemment dans notre laboratoire ont pu mettre en évidence une différence entre le rat et la souris quant à leur capacité à synthétiser du TNF-α et de l’IL-10, deux cytokines respectivement pro- et anti-inflammatoire, suite ç une exposition ) des particules de silice cristalline. A partir de ces résultats, nous avons décidé d’élargir nos recherches aux réponses inflammatoires et fibrotiques développées par le rat et la souris et d’étudier plus particulièrement le rôle de l’IL-10 dans la fibrose pulmonaire
Pour cela, nous avons instillé par voie intratrachéale des souris (NMRI) et des rats (Sprague-Dawley) avec du NaCl ou deux doses de silice cristalline (DC12 ;2 ou 20 mg/g de poumon). Ces animaux ont été sacrifiés 3 jours, 1 mois et 2 mois après le traitement à la silice. Nous avons évalué la réponse inflammatoire grâce au dosage de l’activité LDH et des protéines totales ainsi que par le comptage des cellules présentes dans le LBA. Pour estimer la réponse fibrotique dans les deux espèces, nous avons dosé la fibronectine, le collagène de type I ainsi que le collagène soluble de l’hydroxyproline dans le poumon. L’expression de l’IL-10 dans nos modèles a été analysée par RT-PCR 2 mois après le traitement et par ELISA aux différents temps de l’expérience.
On a ainsi pu mettre en évidence que l’inflammation est limitée dans le temps chez la souris traitée (3 jours) tandis qu’elle se révèle être chronique chez le rat (jusqu’à 2 mois). L’étude des différents marqueurs de la réponse fibrotique indique que la fibrose se développe dans les deux espèces mais qu’elle semble plus intense chez le rat. Pour terminer, les mesures d’IL-10 ont montré que cette cytokine est augmentée de manière importante chez la souris, 2 mois après le traitement. Cette augmentation de l’expression de l’IL-10 n’est cependant pas observée chez le rat exposé. On a également pu remarquer que les teneurs basales en IL-10 chez le souris étaient très importantes. Ce qui nous laisse supposer que cette IL-10 peut jouer un rôle lors des réponses inflammatoires et fibrotiques.
Nos résultats suggèrent don que les mécanismes de la fibrose pulmonaire induite par la silice cristalline sont différentes chez le rat et la souris et qu’ils s’accompagnent d’une réponse IL-10 différente

Silicon Dioxide --- Mice --- Rats --- Interleukin-10 --- Pneumoconiosis

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Pneumoconiosis --- Dust --- Minerals --- Occupational Exposure --- Epidemiology --- diagnosis --- toxicity --- methods --- Pneumoconiosis - diagnosis --- Dust - toxicity --- Epidemiology - methods