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Alternations of lipid metabolism can be induced by pharmacological agents (as azithromycin, a macrolide antibiotic) or by nutriments (as glucose). These alterations can promote some pathology like atherosclerosis.
In THP-1, a human leukemia monocytic cell line, either undifferentiated or differentiated by PMA, we tested the effect of azithromycin and glucose on the accumulation of phospholipids and cholesterol, as well as the influence of oxidized LDL on these accumulations.
We showed that azithromycin, at the concentration of 50 μg/ml, induces an accumulation of phospholipids and cholesterol is undifferentiated and differentiated macrophages THP-1. In THP-1 non differentiated cells, the accumulation of cholesterol was due to an elevation of free cholesterol, whereas in cells differentiated by PMA, cholesterol was accumulated in its ester form. When the cells were incubated with glucose, no accumulation of lipids was evidenced.
When cells differentiated by PMA were incubated with oxidized LDL, we showed that azithromycin, at the concentration of 50 μg/ml or higher, induced cholesterol accumulation. In contrast, when cells were incubated in the presence of increasing concentrations of glucose, no cholesterol accumulation was found. Neither azithromycin nor glucose, were able to modulate the expression of the scavenger receptor CD36 (one of the receptors to oxidized LDL).
Our study has shown that azithromycin is bale to induce a lipid accumulation in THP-1 cell-line. The antibiotic can stimulate the accumulation of cholesterol when the cells are incubated with oxidized LDL. This may suggest a possible effect of azithromycin on artherogenesis. Even though a possible link has been proposed between hyperglycemia and cardiovascular disease, we do not show any effect of glucose on the accumulation of lipids Les désordres du métabolisme lipidique par des agents pharmacologiques (tel que l’azithromycine, un antibiotique de la classe des macrolides) ou par des nutriments (comme le glucose) et être à l’origine de pathologies dont l’athérosclérose.
Dans un modèle de monocytes humains, les THP-1, non différenciés ou différenciés à l’aide de PMA, nous avons étudié l’effet de l’azithromycine et du glucose sur l’accumulation de phospholipides et de cholestérol ainsi que l’influence sur ces paramètres de LDL oxydées dans le milieu de culture.
Nous avons montré que l’azithromycine, à une concentration de 50 μg/ml, induit à la fois une surcharge en phospholipides et en cholestérol au sein des THP-1 qu’ils soient différenciés ou non en macrophages. A l’état monocytaire, la surcharge en cholestérol est liée à une révélation du contenu cellulaire en cholestérol libre tandis que les cellules différenciées en macrophages présentent une surcharge en cholestérol estérifié.
En présence de glucose, nous n’avons pas observé de surcharges lipidiques au sein des THP-1.
Lorsque les LDL oxydées sont rajoutées au milieu de culture des THP-1 différenciés en macrophages, l’azithromycine , à une concentration égale ou supérieure à 50 μg/ml, induit une accumulation de cholestérol. Par contre, des concentrations croissantes en glucose ne modifient pas l’accumulation de cholestérol liée à la capture des LDL oxydées. Que ce soit en présence de l’agent pharmacologique ou nutritionnel, nous n’avons pas observé de modifications dans l’expression du scavenger receptor CD36, l’un des récepteurs assurant l’internalisation des LDL oxydées.
D’après notre étude, l’azithromycine est capable d’induire des surcharges lipidiques au sein d’une lignée cellulaire humaine et peut, à partir d’une certaine concentration, favoriser la capture de LDL oxydées. Ces données suggèrent un effet possible de l’azithromycine sur le processus de l’athérogénèse. Malgré qu’il puisse y avoir un lien entre une hyperglycémie et la survenue de troubles cardio-vasculaires, nous n’avons pas montré d’effet du glucose que ce soit sur les surcharges lipidiques ou sur la capture de LDL oxydées

Azithromycin --- Glucose --- Cholesterol, LDL --- Phospholipids --- Sphingolipids

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Blood Vessels --- Lipoproteins, LDL --- Receptors, LDL --- Endocytosis --- Gold --- Endothelium --- metabolism --- cytology

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Lipoproteins, LDL --- Liver --- Sucrose --- Ethinyl Estradiol --- metabolism --- pharmacology

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Kupffer Cells --- Lipoproteins, LDL --- Liver --- Carcinoma, Hepatocellular --- Lipoproteins, VLDL --- metabolism

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Lipoproteins, LDL Cholesterol --- Receptors, LDL --- Cholesterol --- Low density lipoproteins --- Low density lipoproteins --- Lipoprotéines de basse densité --- metabolism --- physiology. --- Metabolism --- Receptors