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IGG --- IGG --- THERAPEUTIC USE --- IMMUNOLOGY --- IGG --- IGG --- THERAPEUTIC USE --- IMMUNOLOGY

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La perfusion d’IgG à des patients atteints de maladies auto-immunitaires peut améliorer leur état. Bien que les premiers résultats remontent à près de 15 ans, on ignore toujours les modes d’action de ce traitement coûteux. Sans connaître ces modes d’action, il est difficile d’améliorer l’efficacité des IgG. Jusqu’à présent, les recherches, menées principalement chez l’homme, ont ouvert quelques pistes. Mais, il paraît peu probable, essentiellement pour des raisons éthiques, que ces travaux aboutissent à des explications définitives. On doit recourir à l’expérimentation animale. L’espère animale qui s’impose est la souris, car on connait son système immunitaire aussi bien, si pas mieux, que celui de l’homme. De plus une grande variété de maladies auto-immunitaires se développent spontanément ou peuvent être induite chez le souris.
Notre travail a porté essentiellement sur trois modèles d’anémie hémolytique. Une certaine souche du virus de la chorioméningite lymphocytaire cause une anémie hémolytique aiguë par autoanticorps chez la souris C3HBe-FeJ. Dans ce modèle, les injections d’IgG humaines ou de souris, à des doses correspondant à celles utilisées chez l’homme, n’ont exercé aucun effet protecteur. Nous avons ensuite induit la production d’autoanticorps anti-globules rouges par des injections de globules rouges de rat. L’administration d’IgG humaines ou de souris ont réduit significativement tant le taux d’autoanticorps mesuré par Coombs indirect que le taux d’anticorps anti-globules rouges de rat mesuré par ELISA. Nous n’avons pas trouvé de corrélation significative entre les taux d’autoanticorps et d’anticorps anti-rat. Dans le troisième modèle, l’anémie hémolytique était induite par une injection d’autoanticorps monoclonal anti-globules rouges de souris. Nous disposions de deux de ces monoclonaux dérivés de souris NZB, qui développent une anémie hémolytique auto-immunitaire spontanée. Nous avons observé un effet protecteur très net des IgG humaines ou de souris lors de l’injection du monoclonal 34-3C, qui est de classe IgG2a. Pour le monoclonal 31-9D, de classe IgG1, les IgG humaines étaient efficaces, au contraire des IgG de souris, qui aggravaient même l’anémie. Dans l’anémie induite par le monoclonal 34-3C, nous avons constaté qu’il était possible de réduire de quatre fois la dose des IgG sans que leur effet protecteur ne soit atténué de manière significative, du moins au jour 4 après l’injection du monoclonal inducteur de l’anémie. De ces résultats, nous tirons la conclusion que les IgG peuvent exercer un effet protecteur dans les maladies autoimmunitaires par une action en périphérie, c’est-à-dire sans affecter la production des autoanticorps.

IgG --- Autoimmune Diseases --- Medical Laboratory Science

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Immunglobuline --- Protein --- Staphylococcus --- Protein A-abhängige Bindung v. ̃G an Staphylokokken. --- IgG-Bindung an Staphylokokken u. ̃A. --- Protein A-abhängige IgG-Bindung an.

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Autoantibodies --- Immunoglobulin G --- Lupus Erythematosus, Systemic --- Lupus Nephritis --- Receptors, IgG --- analysis --- analysis --- immunology --- immunology --- immunology

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Haptens. --- Immunological tolerance. --- Immunosuppression. --- Autoantibodies --- Haptens --- Immunity, Cellular. --- Hapten. --- Molekül. --- immunology. --- AUTOIMMUNITY --- DERMATITIS, CONTACT --- HAPTENS --- IGG --- IMMUNE TOLERANCE --- MAJOR HISTOCOMPATIBILITY COMPLEX --- SUPPRESSOR CELLS --- T-LYMPHOCYTES --- IMMUNOLOGY