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immune evolution --- innate immunity --- adaptive immunity --- host-microbe --- co-option

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Tinea --- Adaptive Immunity --- T-Lymphocytes --- Dermatomycoses --- Disease Models, Animal. --- immunology --- physiology. --- immunology. --- Disease Models, Animal --- physiology

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Medicine --- Immunology --- hepatitis B virus --- innate immunity --- adaptive immunity --- antigen-specific immune response --- treatment

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Medicine --- Immunology --- targeted delivery --- Dendritic Cells --- innate immunity --- Adaptive Immunity --- Pattern Recognition Receptors

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IL-22 is a cytokine mainly produced by a T cell subset named Th17.IL-22 acts on a receptor can also bind other cytokines similar to IL-22, namely IL-20 and IL-24. IL-22 appears to be involved in various inflammatory diseases such as colitis, where it plays an anti-inflammatory role and arthritis, where it plays a pro-inflammatory role.
Here, we studied the role of IL-22 and its receptor in an animal model of psoriasis, a chronic inflammatory disease wich is T (Th17) cell-dependent. To perform this study, we used the imiquimod-induced psoriasis-like skin inflammatory model. Imiquimod binds TLR7 and TLR8 and activates NFkB pathway causing inflammation. We applied the model to Wild Type (WT), IL-22 deficient or IL-22R deficient mice. These IL-22R deficient mice allow us to study not only the role of IL-22, but also the role of IL-20 and IL-24. IL-22-/- and IL-22R-/- mice seem to be protected in comparison with WT mice. Indeed, we observed an increase in skin redness and scaly plaques in WT mice treated with imiquimod versus IL-22-/- or IL-22R-/- mice that received the same treatment. We analysed gene expression in the skin of imiquimod-treated mice using microarray techniques. On the one hand, we observed an increased expression of inflammation markers and keratinocytes proliferation markers such as chemokines and keratin 14, on the other hand, a decreased expression of keratinocytes differentiation markers, such as loricrin. In contrast, IL-22-/- and IL-22R-/- mice treated with imiquimod showed a weaker variation of these genes as compared to WT mice. Moreover, injection of IL-22 neutralizing antibodies in WT mice conferred a similar protection to that observed in IL-22-/- mice, confirming the pathogenic role of IL-22 by applying our model to Rag2-/- or Rag2-/- IL-22-/- mice transferred or not with T cells. The results of this experiment suggest that IL-22 is produced predominantly by innate immune cells and that this production depends on the presence of T lymphocytes.
In conclusion, we have demonstrated that IL-22 plays a deleterious role in an experimental model of psoriasis in which innate immune cells represent the main source of this cytokine L’IL-22 est une cytokine produite majoritairement par une sous-population de lymphocytes T, les Th17. Elle agit sur un récepteur, l’IL-22R, exprimé au niveau de certains organes tels que le foie, les poumons, la peau et l’intestin. Ce récepteur peut également fixer d’autres cytokines ressemblant à l’IL-22, à savoir l’IL-20 et l’IL-24. L’IL-22 semble impliquée dans différentes maladies inflammatoires comme la colite où elle joue un rôle anti inflammatoire et l’arthrite où son rôle est pro-inflammatoire.
Au cours de ce mémoire, nous avons étudié le rôle de l’IL-22 et de son récepteur dans un modèle expérimental de psoriasis, une maladie inflammatoire chronique dépendante des lymphocytes T et plus particulièrement des lymphocytes Th17. Pour cela, nous avons utilisé le modèle de psoriasis induit par l’application cutanée d’imiquimod. L’imiquimod se fixe sur TLR7 et TLR8 et active le foie NFkB provoquant l’inflammation. Nous avons appliqué le modèle à des souris Wild Type (WT), déficientes en IL-22 ou déficientes en IL-22R. Ces dernières nos permettent d’étudier non seulement le rôle de l’IL-22R. Ces dernières nous permettent d’étudier non seulement le rôle de l’IL-22 mais également celui de l’IL-20 et de l’IL-24. Les souris IL-22-/- et IL-22R-/- semblent être protégées par rapport aux souris WT. En effet, nous observons, chez les souris WT traitées avec l’imiquimod, une rougeur de la peau et une desquamation plus importante que chez les souris IL-22-/- ou IL-22R-/- ayant reçu le même traitement. Nous avons analysé, par microarray, l’expression des gènes au niveau de la peau en réponse à l’émiquimod. Nous observons, d’une part, une augmentation de l’expression de gènes marqueurs d’inflammation et de prolifération des kératinocytes tels que les chémokines et la kératine 14, d’autre part, une diminution des gènes marqueurs de la différenciation des kératinocytes, tels que la loricrine. En revanche les souris IL-22-/- ou IL-22R-/- traitées à l’imiquimod présentent une variation moins forte de ces différents gènes par rapport aux souris WT. De plus, l’injection d’anticorps bloquant l’IL-22, attestant du rôle néfaste de l’IL-22 dans le psoriasis. En outre, nous avons tenté de déterminer si les lymphocytes T étaient la source principale d’IL-22 en appliquant notre modèle à des souris Rag2-/- ou Rag2-/- IL-22-/- transférées ou non avec des lymphocytes T. Cette expérience suggère que l’IL-22 est produite majoritairement par ces cellules du système immunitaire inné et que cette production dépend de la présence de lymphocytes T.
En conclusion, nous avons donc pu démontrer que l’IL-22 joue un rôle délétère dans ce modèle expérimental de psoriasis et que les cellules du système immunitaire inné en représentent la source principale

interleukin-22 --- Interleukin-22 receptor --- Psoriasis --- Cytokines --- Adaptive Immunity --- Immunity, Innate