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De nombreuses données expérimentales suggèrent que les formes activées de l’oxygène (dont l’anion superoxyde (O2 -), le peroxyde d’hydrogène (H2O2) et le radical hydroxyde (OH) ; FAO) sont impliquées dans la genèse de diverses pathologies pulmonaires aiguës et chroniques, spécialement aux sites d’accumulations des phagocytes. Une fois activée, les polymorphonucléaires neutrophiles et les macrophages sont en effet capables de produire, extra cellulairement, des FAO. Bien que les poumons possèdent des systèmes de défense intra cellulaires et extra cellulaires qui détoxifient et neutralisent les FAO, l’accumulation de cellules inflammatoires, la production excessive de FAO et la présence de métaux de transition peuvent conduire à l’apparition de lésions tissulaires.
L’augmentation de la capacité de défense pulmonaire extracellulaire constituerait, dés lors, un moyen thérapeutique pour tenter de réduire les effets néfastes des FAO. Cependant, les nombreuses études qui ont testés, in vivo, l’efficacité protectrice d’enzymes de détoxification des FAO (comme la catalase (CAT) et la superoxyde dismutase (SOD)), ont donné des résultats variables.
L’objectif du présent travail est d’étudier, chez le rat, l’action sur le parenchyme pulmonaire d’une enzyme de détoxification, la catalase, administrée dans deux modèles d’inflammation pulmonaire aigüe engendrée par différentes formes activées de l’oxygène. L’inflammation est induite, d’une part par l’instillation intra trachéale du système enzymatique glucose/glucose oxydase (G/GO) produisant du peroxyde d’hydrogène et d’autre part, en stimulant la production d’anion superoxyde par les phagocytes pulmonaires à l’aide du phorbol myristate acétate (PMA). Ces substances sont délivrées extra cellulairement, seules ou en présence de catalase. Un lavage broncho alvéolaire est réalisé à différents intervalles de temps après l’instillation. Divers paramètres biochimiques (Laotate déshydrogénase, LDH ; Protéines totales, Pt ; Albumine, ALB ; Glucose, GLU) sont dosés dans le liquide de lavage (BAL) pour apprécier l’effet des traitements sur le tissu pulmonaire. Le contenu en peroxyde d’hydrogène ainsi que l’activité CAT résiduelle du BAL ont également été analysés. L’effet de l’administration concomitante de CAT et de différentes substances potentiellement protectrices a été investigué dans le modèle PMA. Enfin, l’effet de l’administration de CAT a été étudié lors d’une réponse inflammatoire engendrée par le paraquat (Pq) dont le mécanisme d’action est associé à une production extra cellulaire de Fao. Parallèlement à cette étude in vivo, le comportement de la catalase a également été étudié in vitro, en présence d’O2- générés par le système enzymatique xanthine/xanthine oxydase (X/XO) ou en présence de peroxyde d’hydrogène fournit par le système enzymatique glucose/glucose oxydase.

Antioxidants --- Acute-Phase Reaction --- Lung

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Acute-Phase Reaction --- Diphosphonates --- Osteitis Deformans --- Bone Resorption --- chemically induced --- therapeutic use --- drug therapy

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MUSCLE, SKELETAL --- EXERCISE --- MUSCLE CONTRACTION --- ACUTE-PHASE REACTION --- ANTI-INFLAMMATORY AGENTS, NON-STEROIDAL --- INJURIES --- ADMINISTRATION AND DOSAGE

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Inflammation --- Inflammation (Pathologie) --- Periodicals. --- Périodiques --- Inflammation. --- Health Sciences --- Pathology --- inflammation --- inflammatory diseases --- acute-phase reaction --- Inflammatory process --- Anti-inflammatory agents --- Inflammations --- Innate Inflammatory Response --- Inflammatory Response, Innate --- Innate Inflammatory Responses --- Immunity, Innate

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Immunology. Immunopathology --- Acute phase reaction --- Alpha macroglobulins --- Immune response --- Interleukin-6 --- Acute Phase Proteins --- Gene Expression Regulation --- Genes, Immune Response --- Inflammation --- Interleukins --- ACUTE PHASE PROTEINS --- GENE EXPRESSION REGULATION --- GENES --- INFLAMMATION --- INTERLEUKINS --- Congresses. --- Physiological effect --- Regulation --- congresses. --- IMMUNE RESPONSE --- Acute phase proteins --- Gene expression regulation --- Genes --- Genes, immune response --- Congresses --- Genetic regulation.