Listing 1 - 8 of 8 |
Sort by
|
Choose an application
Intraperitoneale adhesies zijn abnormale fibreuze strengen tussen oppervlakten in de abdominale caviteit ten gevolge van voorgaande chirurgische ingrepen. Klinisch vormen ze een groot probleem daar ze aanleiding kunnen geven tot chronische pijn, intestinale obstructie, vrouwelijke infertiliteit en complicaties bij re-operaties. Ten gevolge van een chirurgische ingreep ontstaat een trauma in het peritoneum, wat aanleiding geeft tot een inflammatoire reactie met vorming van een fibrine beslag. In dit fibreus exudaat, migreren verschillende types cellen, ze prolifereren en/of differentiëren en geven aanleiding tot moleculen die leiden tot ofwel een normale heling of adhesie formatie. De balans tussen fibrine depositie en degradatie is hierin kritisch. Wanneer fibrine volledig gedegradeerd wordt, zal een normale peritoneale heling ontstaan, daarentegen, als fibrine niet volledig degradeert, zal dit aanleiding geven tot een platform voor fibroblasten en capillaire ingroei. Deze fibroblasten zullen invaderen in deze matrix and extracellulaire matrix (ECM) wordt geproduceerd en neergeslagen. ECM wordt normaal volledig gedegradeerd door matrix metalloproteïnasen (MMPS), wat aanleiding geeft tot een normale heling. Als dit proces echter wordt geïnhibeerd door TIMP's, zullen peritoneale adhesies worden gevormd. Hierbij is ook de ernst van het trauma van belang in het ontwikkelen van adhesies. Ondanks dat een laparoscopische procedure minder trauma veroorzaakt dan een laparotomie, veronderstelden we dat het pneumoperitoneum gebruikt tijdens een laparoscopie eveneens een nadelig effect heeft. In voorgaande studies toonden we aan dat een CO2 pneumoperitoneum aanleiding geeft tot meer adhesies op een tijds- en druk dependente manier en dat deze toename kan gereduceerd worden door de additie van 3-4% zuurstof aan het pneumoperitoneum. Dit suggereert een peritoneale hypoxie als drijvende kracht in dit mechanisme. Tijdens deze thesis, toonden we aan dat het pneumoperitoneum kan aanleiding geven tot andere trauma nl desiccatie en we verduidelijken de complexe relatie tussen afkoeling en desiccatie. Desiccatie leidt tot een toename van adhesies en dit wordt meestal onderschat doordat de geassocieerde koeling leidt tot een vermindering in adhesie vorming. In deze thesis bevestigen we het effect van hypothermie op het verminderen van adhesies, een effect dat bij 32°C kwantitatief te vergelijken is met humidificatie. De initiële hypothese dat oversaturatie van het geïnsuffleerde gas een voordelig effect zou hebben op adhesie vorming, doordat alle desiccatie zou vermeden worden, blijkt dus fout te zijn. Dit is het gevolg van de geassocieerde stijging in peritoneale temperatuur en enthalpie van het gas. Uit deze data vermoeden we dan ook dat insufflators die het gas opwarmen tot lichaamstemperatuur zonder bevochtiging een meer nadelig effect zouden hebben op adhesie vorming dan insufflators zonder opwarming ten gevolge van hogere temperaturen en desiccatie. Deze data moeten echter geconfirmeerd worden in humane studies, bij wie een daling in de temperatuur van het pneumoperitoneum niet noodzakelijk geassocieerd is met een daling van de lichaamstemperatuur. Doch indien deze gegevens bevestigd worden in humane studies, heeft dit een belangrijk klinisch impact. Dit betekent immers dat insufflators en bevochtigers zodanig moeten ontwikkeld worden dat trauma ten gevolge van het pneumoperitoneum geminimaliseerd wordt waardoor er minder postoperatieve adhesies zullen ontstaan. We suggereren dat het insufflatie gas kan geoptimaliseerd worden om zo de hypoxie en de dessicatie te verminderen en aldus adhesie vorming te beperken. Hiervoor moet het gas bevochtigd worden en moet 3-4% zuurstof aan het CO2 worden toegevoegd. Bovendien is afkoeling van de peritoneale holte belangrijk gezien dit zowel het effect van de hypoxie als van de dessicatie doet afnemen doordat cellen bij lagere temperatuur meer resistent worden aan metabole schade.In combinatie hiermee stellen we voor agentia te gebruiken die inwerken op de verschillende mechanismen van adhesie vorming zijnde inflammatie (anti-inflammatoire medicatie als dexamethasone, calcium kanaal blokkers als diltiem), ischemie-reperfusie (ROS scavengers zoals SOD en ascorbine zuur), fibrinolyse (Reteplase) en barriers (Hyalobarrier Gel, Spraygel, phospholipiden). Deze resultaten zijn veelbelovend aangezien we enkel en alleen al door gebruik van een geoptimaliseerd insufflatie gas adhesie vorming met 48% kunnen verminderen. Door toevoeging van andere agentia kan deze vermindering verhoogd worden tot 76-90%. Natuurlijk moeten nieuwe molecules en combinaties van agentia getest worden en bevestigd worden in klinische trials. Intraperitoneal adhesions are abnormal fibrous connections between surfaces within the abdominal cavity which result mainly from a previous surgery. They are a major clinical problem because they cause chronic pain, intestinal obstruction, female infertility and difficulties at the time of reoperation. Surgery generates a trauma in the peritoneum and this initiates an inflammatory reaction leading to fibrin deposition. Within this fibrinous exudate, various types of cells migrate, proliferate and/or differentiate, producing molecules that determine either normal healing or adhesion formation. The balance between fibrin deposition and degradation is critical in determining normal peritoneal healing or adhesion formation. If fibrin is completely degraded, normal peritoneal healing will occur. In contrast, if fibrin is not completely degraded, it will serve as a scaffold for fibroblasts and capillary ingrowth. Fibroblast will invade the fibrin matrix and ECM will be produced and deposited. This ECM is normally completely degraded by MMPs, leading to normal healing. If this process is inhibited by TIMPs, peritoneal adhesions will be formed. The severity of the trauma is important in developing adhesions. Although laparoscopy induces less direct trauma than laparotomy, we postulate that the pneumoperitoneum during laparoscopy could also be detrimental. We previously demonstrated that CO2 pneumoperitoneum increases adhesion in time and pressure-dependent manner and this increase is reduced by adding 3-4% oxygen to the pneumoperitoneum, suggesting peritoneal hypoxia as the driving mechanism. During this thesis, we demonstrate that pneumoperitoneum can produce another trauma, desiccation and, in addition, the complex relationship between cooling and desiccation. Desiccation increases adhesion formation, and this effect is generally underestimated as the associated cooling decreases adhesion formation. We confirm the effect of hypothermia in reducing adhesion prevention, an effect that at 32°C is quantitatively as pronounced as humidification. The initial hypothesis that oversaturation of the insufflated gas would be beneficial for adhesion formation, as all desiccation would be prevented, thus proved wrong because of the associated increase in peritoneal temperature and enthalpy of the gas. From these data we anticipate that insufflators, which provide only a heating option that will warm the gas to body temperature without humidification, could be more deleterious for adhesion formation than using an insufflator without a heating option, because of higher temperature and higher desiccation. These data obviously still need to be confirmed in human, in whom a decrease in pneumoperitoneum temperature is not necessarily associated with a decrease in body temperature. If confirmed in human, these results would have very important clinical implications for the design of insufflators and humidifiers, which would minimize the trauma produced by the pneumoperitoneum diminishing postoperative adhesions. We suggest that the insufflation gas should be conditioned in order to minimize hypoxia and desiccation and, thus, to diminish adhesion formation; this requires humidification of the gas and the addition of 3-4% oxygen to the CO2. Moreover, cooling of the peritoneal cavity is important since it decreases both the effects of hypoxia and of desiccation, being cells more resistant to metabolic damage at lower temperatures. Combined with this, we suggest the application of agents that can act in different pathways of the adhesion formation process as inflammation (anti-inflammatories as dexamethasone, calcium channel blocker as diltiem), ischemia-reperfusion (ROS scavengers as SOD and ascorbic acid), fibrinolysis (Reteplase) and the separation of the two injured surfaces (barriers: Hyalobarrier Gel, Spraygel, phospholipids). The results of this thesis are promising since we demonstrated that adhesion formation can be reduced by around 48% only using a conditioned pneumoperitoneum and this reduction can be increased to 76 to 90% by applying different products. Of course, this is just the beginning of an important topic. New molecules and combinations of treatments must be tested and, afterwards, confirmed in clinical trials. Intraperitoneale adhesies zijn abnormale fibreuze strengen tussen oppervlakten in de abdominale caviteit ten gevolge van voorgaande chirurgische ingrepen. Klinisch vormen ze een groot probleem daar ze aanleiding kunnen geven tot chronische pijn, intestinale obstructie, vrouwelijke infertiliteit en complicaties bij re-operaties. Ten gevolge van een chirurgische ingreep ontstaat een trauma in het peritoneum, wat aanleiding geeft tot een inflammatoire reactie met vorming van een fibrine beslag. In dit fibreus exudaat, migreren verschillende types cellen, ze prolifereren en/of differentiëren en geven aanleiding tot moleculen die leiden tot ofwel een normale heling of adhesie formatie. De balans tussen fibrine depositie en degradatie is hierin kritisch. Wanneer fibrine volledig gedegradeerd wordt, zal een normale peritoneale heling ontstaan, daarentegen, als fibrine niet volledig degradeert, zal dit aanleiding geven tot een platform voor fibroblasten en capillaire ingroei. Deze fibroblasten zullen invaderen in deze matrix and extracellulaire matrix (ECM) wordt geproduceerd en neergeslagen. ECM wordt normaal volledig gedegradeerd door matrix metalloproteïnasen (MMPS), wat aanleiding geeft tot een normale heling. Als dit proces echter wordt geïnhibeerd door TIMP’s, zullen peritoneale adhesies worden gevormd. Hierbij is ook de ernst van het trauma van belang in het ontwikkelen van adhesies. Ondanks dat een laparoscopische procedure minder trauma veroorzaakt dan een laparotomie, veronderstelden we dat het pneumoperitoneum gebruikt tijdens een laparoscopie eveneens een nadelig effect heeft. In voorgaande studies toonden we aan dat een CO2 pneumoperitoneum aanleiding geeft tot meer adhesies op een tijds- en druk dependente manier en dat deze toename kan gereduceerd worden door de additie van 3-4% zuurstof aan het pneumoperitoneum. Dit suggereert een peritoneale hypoxie als drijvende
Choose an application
Androgenen zijn essentieel voor spermatogenese. De mechanismen via dewelke ze hun effect op kiemcelontwikkeling uitoefenen blijven echter slecht begrepen. Alhoewel aan het begin van dit project de doelwitcel(len) die de effecten van androgenen op spermatogenese mediëren nog niet onomstotelijk geïdentificeerd was (waren), werden Sertoli cellen algemeen beschouwd als de voornaamste kandidaten gezien hun nauwe morfologische en functionele interacties met de zich ontwikkelende kiemcellen en het feit dat ze de androgeenreceptor op een stadiumafhankelijk manier tot expressie brengen tijdens de spermatogenese. De ontwikkeling - tijdens het verloop van deze studies - van een muismodel met een Sertoli celspecifieke uitschakeling van de androgeenreceptor (SCARKO), en de observatie dat in deze muizen de spermatogenese geblokkeerd is tijdens de meiose, toont ondubbelzinnig aan dat de androgeenreceptor in Sertoli cellen een centrale rol speelt in de regeling van de kiemcelontwikkeling. Om de mechanismen van androgeenwerking in Sertoli cellen te onderzoeken, hebben we eerst transfectiestudies met androgeen-responsieve promoter-reporter constructen uitgevoerd en hebben we microarraytechnologie aangewend om naar endogene androgeengeregelde genen te zoeken in geïsoleerde Sertoli cellen. Jammer genoeg was de voornaamste conclusie uit deze studies dat Sertoli cellen in belangrijke mate aan androgeengevoeligheid inboeten wanneer ze geïsoleerd en daarna in cultuur worden gebracht. Desalniettemin konden we enkele endogene genen identificeren die in beperkte mate antwoordden op androgenen. Bovendien antwoordden ook de promoter-reporter constructen, na cotransfectie met een exogeen androgeenreceptor plasmide, met een matige maar reproduceerbare verhoging in expressie op een behandeling met androgenen. Vermeldenswaardig is de bevinding dat de androgeenresponsen die onder deze condities werden waargenomen, maximaal waren bij androgeenconcentraties (~10-9 M) die duidelijk lager zijn dan deze vereist om spermatogenese te onderhouden. Na de succesvolle ontwikkeling van SCARKO muizen in ons laboratorium, werd dit unieke in vivo model gebruikt voor verdere studies omtrent de moleculaire mechanismen via dewelke androgenen spermatogenese beïnvloeden via Sertoli cellen. Uit een vergelijking van de genexpressie in testes van 10 dagen oude controle- en SCARKO-muizen door middel van microarraytechnologie, bleek dat 692 genen differentiëel tot expressie komen. Achtentwintig van deze genen vertoonden een meer dan tweemaal lagere expressie in SCARKO- vs. controle-testes (verder aangeduid als sterk neerwaarts geregeld) wat erop wijst dat deze genen sterk opwaarts geregeld zijn door androgenen. Van 3 van deze genen werd eerder aangetoond dat ze essentiëel zijn voor spermatogenese en voor 5 ervan bestonden er al directe of indirecte aanwijzingen voor androgeenresponsiviteit in de testis of in andere doelwitorganen. Twaalf genen waren sterk opwaarts geregeld in SCARKO-testes en bijgevolg vermoedelijk neerwaarts geregeld door androgeenactie in Sertoli cellen. Voor een selectie van 9 van de 28 genen die sterk neerwaarts geregeld waren in SCARKO-testes kon het verschil in genexpressie ook via kwantitatieve RT-PCR worden aangetoond en kon de androgeenregeling worden bevestigd in een onafhankelijk experimenteel model. Interessant was dat de rat homologen van 6 van deze geselecteerde genen ook androgeengeregeld bleken te zijn in rat testis en dat 4 van deze laatsten zelfs op androgenen antwoordden in rat Sertoli cellen in cultuur. Alles samengenomen ondersteunen deze resultaten de kracht van onze benaderingswijze om genen te identificeren die de effecten van androgenen op spermatogenese via Sertoli cellen mediëren. Daarenboven hebben functionele analyses en studies verder bouwend op de microarraydata serine protease inhibitoren en enzymes betrokken bij ganglioside biosynthese naar voren geschoven als belangrijke doelwitten voor androgeenactie in Sertoli cellen, wat erop wijst dat androgenen spermatogenese zouden kunnen beïnvloeden via effecten op tubulaire herstructureringen, celjunctie dynamica and cel-celcommunicatie. Samengevat kunnen we stellen dat onze genexpressiestudies op dag 10 de hypothese ondersteunen dat androgenen spermatogenese beïnvloeden via beperkte effecten op een waaier van verschillende genen eerder dan dat ze de expressie van één of meerder sleutelgenen zouden aan/uitschakelen. Deze effecten op genexpressie lijken echter toegespitst te zijn op een welbepaalde set van moleculaire processen zoals tubulaire herstructurering, celjunctie dynamica en cel-celcommunicatie. Verdere studies zijn aangewezen om het fysiologische effect van androgenen op elk van deze processen in meer detail te onderzoeken. Daarenboven zijn genexpressiestudies op jongere leeftijden verreist om na te gaan of de verschillen in genexpressie die werden waargenomen op dag 10 primaire en directe effecten van androgenen weergeven of dat ze een gevolg zijn van vroegere effecten van androgenen op de expressie van een andere en mogelijk beperktere set van genen. Androgens have clearly been shown to be essential for spermatogenesis. The mechanisms by which they exert their effects on germ cell development, however, have remained elusive. Although at the initiation of this project the target cell(s) which would mediate the effects of androgens on spermatogenesis was (were) not unambiguously identified, Sertoli cells were generally considered prime candidates given their intimate morphological and functional interactions with the developing germ cells and the fact that they express the AR in a stage-dependent manner during spermatogenesis. The development - during the course of these studies - of a mouse model with a Sertoli cell-selective knockout of the AR, and the demonstration that these mice (SCARKO) display a spermatogenic arrest in meiosis, unequivocally demonstrates that the AR in Sertoli cells plays a pivotal role in the control of germ cell development. To explore the mechanisms of androgen action in Sertoli cells, we first performed transfection studies with androgen-responsive promoter-reporter constructs and used microarray analysis to search for endogenous androgen-regulated genes in isolated Sertoli cells. Unfortunately, the major conclusion of these studies was that Sertoli cells loose many aspects of their androgen responsiveness upon isolation and culture. Nevertheless, we could identify a couple of endogenous genes with a limited response to androgens and, after cotransfection with an exogenous AR plasmid, also the promoter-reporter constructs responded to androgen treatment with a moderate but reproducible increase in expression. Interestingly, the androgen responses observed under these conditions were maximal at concentrations of androgens (~10-9 M) that are markedly lower than those required to maintain spermatogenesis. After the successful development of SCARKO mice in our laboratory, this unique in vivo model was used to further study the molecular mechanisms by which androgens affect spermatogenesis through Sertoli cells. By comparing gene expression in testes of 10-day-old control and SCARKO mice using microarray technology, 692 genes were found to be differentially expressed. Twenty eight of these genes displayed a more than twofold lower expression in SCARKO vs. control testes (further indicated as strongly downregulated) suggesting that these genes are strongly upregulated by androgens. Three of these genes were previously shown to be essential for spermatogenesis and for five of them direct or indirect evidence for androgen responsiveness existed in the testis or in other target tissues. Twelve genes were strongly upregulated in SCARKO testes and accordingly supposedly downregulated by androgen action in Sertoli cells. For a selection of 9 of the 28 genes which were strongly downregulated in SCARKO testes, differential expression was also shown by Q-RT-PCR and androgen regulation was confirmed in an independent experimental model. Interestingly, the rat homologues of 6 of these selected genes, also proved to be androgen regulated in the rat testis and 4 of the latter even responded to androgens in cultured rat Sertoli cells. Altogether these results support the power of our approach to identify genes mediating the effects of androgens on spermatogenesis through Sertoli cells. In addition, functional analyses and follow-up studies on the microarray data have put forward serine protease inhibitors and enzymes involved in ganglioside biosynthesis as major targets of androgen action in Sertoli cells, suggesting that androgens might influence spermatogenesis through effects on tubular restructuring events, cell junction dynamics and cell-cell communication. In conclusion, our gene expression studies on day 10 support the contention that androgens influence spermatogenesis through limited effects on the expression of an array of different genes in Sertoli cells rather than switching on/off the expression of one or several key genes. These diverse effects on gene expression, however, appear to be directed towards a confined set of molecular processes including tubular restructuring, cell junction dynamics and cell-cell communication. Future studies are warranted to examine the physiological effect of androgens on each of these processes in more detail. Moreover, gene expression studies at younger ages will be required to investigate if the differences in gene expression observed at day 10 represent primary and direct effects of androgens or if they are secondary to earlier effects of androgens on the expression of a different and possibly more limited set of genes. Androgenen (bv. testosteron) zijn mannelijke geslachtshormonen die geproduceerd worden in de teelbal. Naast het onderhouden van de mannelijke geslachtskenmerken, zijn zij cruciaal voor het onderhouden van de zaadcelproductie (spermatogenese) in de volwassen man. De teelbal is dus naast het belangrijkste productieorgaan óók het belangrijkste doelwitorgaan van androgenen. De mechanismen via dewelke androgenen de werking van cellen beïnvloeden zijn goed bestudeerd in accessoire geslachtsklieren zoals de prostaat. Testosteron bindt er aan een specifieke receptor, de androgeenreceptor. Deze geactiveerde receptoren gaan vervolgens in de celkern bepaalde genen stimuleren of juist afremmen. Merkwaardig genoeg beschikken de zich ontwikkelende zaadcellen (kiemcellen) niet over deze androgeenreceptor. Androgenen beïnvloeden spermatogenese dus vermoedelijk indirect, d.w.z. via andere cellen. Reeds bij het begin van dit project werd verondersteld dat Sertoli cellen, die de kiemcellen ondersteunen tijdens hun ontwikkeling, een belangrijk doelwit zijn voor androgenen in de controle van de spermatogenese. De ontwikkeling van een muismodel, tijdens het verloop van deze studies, waarin de androgeenreceptor specifiek is uitgeschakeld in Sertoli cellen (SCARKO muizen), heeft deze veronderstelling onomstotelijk bevestigd aangezien de spermatogenese in deze dieren wordt geblokkeerd tijdens de meiose. Over de mechanismen via dewelke androgenen hun effecten uitoefenen en over de genen die hierbij betrokken zijn, was echter nog weinig geweten. In deze thesis hebben wij daarom de mechanismen van androgeenwerking in Sertoli cellen onderzocht, eerst in geïsoleerde Sertoli cellen en na de ontwikkeling van de SCARKO muizen in dit unieke in vivo model. De studies in geïsoleerde Sertoli cellen leverden eerder teleurstellende resultaten op, maar toch konden we in dit in vitro model een aantal endogene
Sertoli cells --- Androgens --- Physiological effect --- Spermatogenesis --- Academic collection --- 618 --- 612.43 --- 612.43 Endocrine physiology. Internal secretions. Ductless glands. Hormones. Endocrinology --- Endocrine physiology. Internal secretions. Ductless glands. Hormones. Endocrinology --- 618 Gynaecology. Obstetrics --- Gynaecology. Obstetrics --- Theses
Choose an application
Gynecology --- 618 --- 605.5 --- geneeskunde --- gezondheidszorg --- gynaecologie --- vroedkunde --- abortus provocatus (vruchtafdrijving, zwangerschapsafbreking) --- baarmoederhalskanker (cervixcarcinoom) --- curettage --- endometriose --- endometriumcarcinoom --- extra-uteriene zwangerschap --- fertiliteit (fertiliteitsstoornissen, infertiliteit, vruchtbaarheid) --- geboorteregeling (anticonceptie) --- gynecologie (vrouwenziekten) --- incontinentie (urine-incontinentie) --- menstruatie --- miskraam (spontane abortus) --- ovariumcarcinoom --- prolaps --- seksuele stoornissen --- 618 Gynaecology. Obstetrics --- Gynaecology. Obstetrics --- Gynecologic Surgical Procedures --- Gynaecologie - Verloskunde - Obstetrie --- (zie ook: gynecologie)
Choose an application
Organes génitaux femelles --- Système génital de la femme --- Pelvis --- Intervention chirurgicale gynécologique. --- Interventions chirurgicales obstétricales. --- Generative organs, Female --- Gynécologie chirurgicale --- Anatomie. --- Chirurgie. --- anatomie et histologie. --- Anatomy --- Surgery --- Anatomie --- Gynecologic Surgical Procedures --- Genital Diseases, Female --- diagnosis --- 618 --- Gynaecology. Obstetrics --- 618 Gynaecology. Obstetrics --- Organes génitaux femelles --- Système génital de la femme --- Intervention chirurgicale gynécologique. --- Interventions chirurgicales obstétricales. --- Gynécologie chirurgicale --- Genital Diseases, Female - diagnosis
Choose an application
4.6 Het tweede tijdperk: de uitdrijving 4.7 Het derde tijdperk: nageboortetijdperk 4.8 Het vierde tijdperk: de postplacentaire periode 4.9 Perineumruptuur en episiotomie 4.10 De pasgeborene 5 De normale kraamperiode 5.1 Fysieke veranderingen en involutie van de uterus 5.2 De lactatie 5.3 De praktijk van de voeding 5.4 Anticonceptie post partum 5.5 De pasgeborene in de eerste levensweek 5.6 De zorg in de kraamperiode 5.7 Observatie van het kind 5.8 Seksualiteit post partum 5.9 De nacontrole zes weken post partum 6 Meervoudige zwangerschap 6.1 Incidentie 6.2 Een- en meereiigheid 6.3 Symptomatologie en diagnostiek 6.4 Zwangerschap en baring bij meerlingen 6.5 Perinatale sterfte en neonatale morbiditeit 6.6 Behandeling 7 Afwijkingen van de zwangerschap en aandoeningen die door de zwangerschap worden veroorzaakt 7.1 Afwijkingen in de duur van de zwangerschap 7.2 Hyperemesis gravidarum 7.3 Hypertensie in de zwangerschap 7.4 Stoornissen in de ontwikkeling van de placenta en in de groei van de foetus 7.5 Intra-uteriene vruchtdood 7.6 Prenatale diagnostiek 7.7 Afwijkingen van het vruchtwater en de vliezen 7.8 Bloedverlies in de tweede helft van de zwangerschap 7.9 Zwangerschapsdermatosen 7.10 Bekkenpijn 8 Ziekten en afwijkingen die de zwangerschap compliceren 8.1 Anemie 8.2 Bloedgroepimmunisatie 8.3 Infectieziekten 8.4 Diabetes mellitus 8.5 Ziekten van nieren en urinewegen 8.6 Hart- en vaatziekten 8.7 Longziekten 8.8 Leveraandoeningen 8.9 Schildklierziekten 8.10 Neurologische aandoeningen 8.11 Gynaecologische en chirurgische aandoeningen 8.12 Verslavingsziekten 9 Pathologie bij de baring 9.1 Niet vorderende ontsluiting 9.2 De langdurige uitdrijving 9.3 Liggingsafwijkingen van de foetus in hoofdligging 9.4 Disproportie tussen kind en baringskanaal 9.5 Uterusruptuur 9.6 Stuitligging 9.7 Dwarsligging 9.8 Schouderdystocie 9.9 Laesies van de plexus brachialis 9.10 Voorliggende en uitgezakte navelstreng 9.11 Vruchtwaterembolie 9.12 Hypoxie van de foetus 9.13 Intra-uteriene infectie bij de baring 9.14 Stoornissen in het nageboortetijdperk en in de vierde periode 9.15 Verloskundige ingrepen 10 Pathologie in de kraamperiode 10.1 Pathologie bij de moeder 10.2 De zieke pasgeborene 10.3 Begeleiding van de ouders bij couveuseopname en perinatale sterfte 11 Bijlagen 11.1 Percentielcurve 11.2 Medische indicaties voor specialistische behandeling 11.3 De verlostas 11.4 Classificatie van de gevaren van geneesmiddelengebruik in de zwangerschap en tijdens borstvoeding 11.5 Centra voor medische genetica 11.6 Aanbevolen literatuur en websites Inhoudsopgave 1 Maatschappelijke aspecten van de verloskunde 1.1 Inleiding 1.2 Organisatie van de verloskundige zorg 1.3 Medewerkers in de verloskundige zorg 1.4 Maternale sterfte 1.5 Geboortestatistiek 1.6 Perinatale sterfte 1.7 Kinderlijke morbiditeit 1.8 Kwaliteitsborging 2 De normale zwangerschap 2.1 Fysiologie van de voortplanting, menstruele cyclus 2.2 Bevruchting en blastogenese 2.3 Ontwikkeling van embryo en foetus 2.4 Foetale groei en ontwikkeling 2.5 Placenta, vliezen en navelstreng 2.6 Functie van de placenta 2.7 De duur van de zwangerschap 2.8 Fysiologische aanpassing aan de zwangerschap 3 Prenatale zorg 3.1 Selectie van zwangeren 3.2 Preconceptionele zorg 3.3 Diagnostiek vroeg in de zwangerschap 3.4 Schema van prenatale controles 3.5 De terme periode 3.6 Veelvoorkomende klachten in de zwangerschap 3.7 Echoscopie en echografie 4 De normale baring 4.1 Het baringskanaal 4.2 De foetale schedel 4.3 De plaats van de bevalling 4.4 De baring 4.5 Het eerste tijdperk: de ontsluiting
zwangerschap --- bevalling --- obstetrie --- Gynaecology. Obstetrics --- prenatale diagnose --- Pregnancy. --- 618 --- Gynaecologie - verloskunde --- 605.5 --- baringscomplicaties --- baringsmechanisme --- eerstelijnsgezondheidszorg --- geneeskunde --- gezondheidszorg --- kraambed --- kraambedtrombose --- meerlingzwangerschap --- postpartumbloeding --- postpartumdepressie --- postpartuminfectie --- prenatale zorg --- vroedkunde --- zwangerschapscomplicaties --- zwangerschapspsychose --- anemie --- bevalling (eutocie) --- borstvergroting --- diabetes mellitus (suikerziekte) --- dystocie --- episiotomie --- foetale ontwikkeling --- foetus --- groeistoornissen (dwerggroei) --- gynecologie (vrouwenziekten) --- lactatie --- meerlingzwangerschap (tweelingzwangerschap) --- obstetrie (verloskunde) --- pasgeborenen --- perineumscheur --- placenta --- prenatale raadpleging --- seksueel overdraagbare aandoeningen (SOA, venerische ziekten) --- vruchtdood (doodgeboorte) --- zwangerschap (graviditeit) --- zwangerschapsbegeleiding --- zwangerschapsbraken (hyperemesis gravidarum) --- zwangerschapshypertensie --- arbeid bij bevalling --- Gestation --- Pregnancies --- Litter Size --- Maternal-Fetal Relations --- Pregnant Women --- Gynécologie - obstétrique --- Gynaecologie - Verloskunde - Obstetrie --- (zie ook: alvleesklier, insuline) --- (zie ook: ontwikkelingsstoornissen) --- (zie ook: genetisch advies) --- Verloskunde --- OBSTETRICS --- handbooks --- dutch --- Verloskunde. --- dutch. --- 618 Gynaecology. Obstetrics --- Obstetrics --- Handbooks --- Dutch. --- Pregnancy
Choose an application
Gynaecology. Obstetrics --- 618 --- #GBIB:CBMER --- gynaecologie --- obstetrie --- zwangerschap --- Abortus --- Artsen --- Geboorte/Bevallingen --- Geweld/Agressiviteit --- Gynaecologie - verloskunde --- Neonatalogie --- Relaties arts-patiënt --- Seksualiteit --- Vrouwen --- Zwangerschap --- 605.5 --- SOA --- abortus provocatus --- aids --- baarmoederkanker --- geneeskunde --- gezondheidszorg --- menopauze --- roman --- tienerzwangerschap --- verhalen --- vroedkunde --- vrouwenbesnijdenis --- vrouwenmishandeling --- abortus provocatus (vruchtafdrijving, zwangerschapsafbreking) --- besnijdenis --- bevalling (eutocie) --- gynecologie (vrouwenziekten) --- hysterectomie (baarmoederextirpatie, uterusextirpatie) --- obstetrie (verloskunde) --- seksueel overdraagbare aandoeningen (SOA, venerische ziekten) --- zwangerschap (graviditeit) --- 618 Gynaecology. Obstetrics --- Avortement --- Médecins --- Naissance/Accouchements --- Violence/Agressivité --- Gynécologie - obstétrique --- Néonatalogie --- Relations médecin-patient --- Sexualité --- Femmes --- Grossesse --- Gynaecologie - Verloskunde - Obstetrie --- (zie ook: gynecologie) --- Buik --- Pijn --- Bloedingen --- Fibroom --- Bevalling --- Emoties --- Provincie West-Vlaanderen --- Bloeding --- Emotie --- Koorts --- 610 --- gezondheid van de vrouw --- gezondheid --- santé --- Gynaecology --- Short story collection --- Book --- Gynaecologie
Choose an application
Dit basisboek over obstetrie bestaat uit vier delen. 1. De organisatie van de zorgverlening aan vrouwen, met ondermeer aandacht voor de geschiedenis, belangrijke organisaties en het beroep. 2. De verpleegkundige zorgverlening bij vrouwen. Veel aandacht wordt besteed aan gynaecologische en oncologische aandoeningen en de rol van de verpleegkundige bij de behandeling. 3. De verpleegkundige verloskunde, met alle informatie over pre- en postnatale zorgverlening, de pathologie van de zwangerschap en baring.4. De verpleegkundige zorgverlening aan moeder en kind na de bevalling.
618 --- gynaecologie --- obstetrie --- verpleegkunde --- Gynaecologie - verloskunde --- Verpleegkunde --- 605.5 --- 610 --- abortus provocatus --- anatomie --- besmettelijke ziekten --- bevalling --- emancipatie --- fertiliteit --- fysiologie --- geboorteregeling --- geneeskunde specialismen --- incontinentie --- kraamverpleegkunde --- kraamzorg --- menstruatie --- miskraam --- oncologie --- opname patiënt --- seksuele mishandeling --- Gynecologie --- Gynecologische verpleegkunde --- Obstetrie (verloskunde) --- gynaecologie (gez) --- kraamverpleegkunde (gez) --- obstetrie (gez) --- 613.64 --- abortus provocatus (vruchtafdrijving, zwangerschapsafbreking) --- baarmoederhalskanker (cervixcarcinoom) --- baringsinductie (inleiding van de baring) --- baringsmechanisme --- bevalling (eutocie) --- endometriumcarcinoom --- fertiliteit (fertiliteitsstoornissen, infertiliteit, vruchtbaarheid) --- foetale ontwikkeling --- foetus --- gynecologie (vrouwenziekten) --- incontinentie (urine-incontinentie) --- miskraam (spontane abortus) --- obstetrie (verloskunde) --- ovariumcarcinoom --- uitdrijving --- vroedkunde --- vulvacarcinoom --- zwangerschap (graviditeit) --- zwangerschapsbegeleiding --- zwangerschapscomplicaties --- Gynaecology. Obstetrics --- Gynécologie - obstétrique --- Nursing --- Gynaecologie - Verloskunde - Obstetrie --- Vroedkunde --- (zie ook: kraamverzorging, vroedvrouwen) --- dystocie --- Emancipatie --- intramuraal --- zorgverlening --- Gynaecologie --- Verloskunde --- Vrouwenproblematiek --- Kraamverpleegkunde --- 618 Gynaecology. Obstetrics
Choose an application
This multi-disciplinary collection brings together work by scholars from Britain, America and Canada on the popular, personal and institutional histories of pregnancy. It follows the process of reproduction from conception and contraception, to birth and parenthood. The contributors explore several key themes: narratives of pregnancy and birth, the patient-consumer, and literary representations of childbearing. This book explores how these issues have been constructed, represented and experienced in a range of geographical locations from the seventeenth to the twentieth century. Crossing the boundary between the pre-modern and modern worlds, the chapters reveal the continuities, similarities and differences in understanding a process that is often, in the popular mind-set, considered to be fundamental and unchanging.
392.3 <09> --- 618 --- 618 Gynaecology. Obstetrics --- Gynaecology. Obstetrics --- 392.3 <09> Familieleven. Familiesystemen. Gezinsleven. Matriarchaat. Patriarchaat. Kinship--Geschiedenis van ... --- Familieleven. Familiesystemen. Gezinsleven. Matriarchaat. Patriarchaat. Kinship--Geschiedenis van ... --- History. --- History, Modern. --- Europe --- World history. --- Social history. --- Sociology. --- Sex (Psychology). --- Gender expression. --- Gender identity. --- World History, Global and Transnational History. --- Social History. --- Gender Studies. --- Modern History. --- History of Early Modern Europe. --- Sex identity (Gender identity) --- Sexual identity (Gender identity) --- Identity (Psychology) --- Sex (Psychology) --- Queer theory --- Expression, Gender --- Sex role --- Psychology, Sexual --- Sex --- Sexual behavior, Psychology of --- Sexual psychology --- Sensuality --- Social theory --- Social sciences --- Descriptive sociology --- Social conditions --- Social history --- History --- Sociology --- Universal history --- Modern history --- World history, Modern --- World history --- Annals --- Auxiliary sciences of history --- History—1492-. --- Psychological aspects --- Pregnancy --- Psychological aspects. --- Pregnant women --- Psychology --- Europe-History-1492-. --- Europe—History—1492-. --- Familieleven. Familiesystemen. Gezinsleven. Matriarchaat. Patriarchaat. Kinship--Geschiedenis van .. --- Familieleven. Familiesystemen. Gezinsleven. Matriarchaat. Patriarchaat. Kinship--Geschiedenis van . --- Familieleven. Familiesystemen. Gezinsleven. Matriarchaat. Patriarchaat. Kinship--Geschiedenis van
Listing 1 - 8 of 8 |
Sort by
|