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Le poumon est un réservoir important de neutrophiles et les neutrophiles pulmonaires sont présents majoritairement sous forme de pool marginé et interagissent avec l’endothélium. Ils forment un pool de défense immédiat contre les pathogènes pulmonaires mais ils contribuent également à de nombreux processus physiologiques comme la régulation des réponses immunes et l’angiogenèse. Pour l’instant, beaucoup de choses restent énigmatiques quant aux fonctions et au destin des neutrophiles pulmonaires.

Sciences de la santé humaine > Immunologie & maladie infectieuse

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À la fin des années 1970, les microbes semblaient vaincus. De la rage à la tuberculose, aucun n'avait résisté. La variole, la plus meurtrière, était même éradiquée. Et puis, en une vingtaine d'années, tout a basculé. Ebola, sida, vache folle, SRAS, grippe aviaire, les microbes ressurgissent et semblent se jouer des hommes. Ce livre décrit une réalité scientifique qui dépasse la science-fiction : il montre comment les microbes ont appris à résister aux antibiotiques, quelles parades, toutes plus ingénieuses, ils ont su opposer aux moyens thérapeutiques. Et il explique à quelles conditions les hommes pourront l'emporter. Pourvu qu'ils ne prêtent pas main-forte aux microbes en les disséminant dans des attaques terroristes !

Communicable diseases --- Pathogenic microorganisms --- Maladies infectieuses --- Micro-organismes pathogènes --- Biomédecine --- --Maladie infectieuse --- --Biologie --- --Biomédecine --- --Communicable diseases --- Micro-organismes pathogènes --- Communicable diseases. --- --Communicable diseases. --- Maladie infectieuse --- Biologie

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Infection --- Communicable diseases --- Infections. --- Communicable Diseases. --- Communicable diseases. --- Infection. --- Maladie contagieuse. --- Maladie infectieuse.

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In Varicella-zoster virus (VZV) the most expressed protein during infection is ORF9p.
This protein is conserved in all the Alphaherpesvirus and is an essential tegument
protein. ORF9p interacts with IE62 the major VZV transactivator which is also part
of the tegument although the mechanisms leading to its incorporation into the
particle are poorly understood. Considering that both proteins are present in high
quantity in the viral tegument, it is suggested that one of the ORF9p functions is the
recruitment of IE62 in order to be incorporated into the tegument (Cilloniz et al.,
2007). Previous studies done in the laboratory prove that ORF9p plays an important
role during secondary envelopment and viral particle formation. It is suggested that
this main function is regulated by its phosphorylation and the interaction with other
viral proteins (Riva et al., 2013).
The first goal of this work is to determine if the phosphorylation of ORF9p is
important for the interaction with IE62. The second aim is to determine the
responsible site of ORF9p for the interaction with IE62 and glycoprotein gE.
The role of ORF9p phosphorylation in the interaction with IE62 has been analysed
using different ORF9p mutants lacking a phosphorylation by the ORF47 viral kinase.
On one hand, we have demonstrated that the interaction between ORF9p and IE62
does not depend on the ORF9p phosphorylation level. On the other hand, we
observe a co-localisation of both proteins accumulate in subcellular structures that
accumulates in the vicinity of the nucleus and whose nature has still to be
determined. More broadly, using mutants unable to express ORF47p and/or
ORF66p, the two ser/thr kinases encoded by the virus or-phosphatase
treatments, we showed that nor the phosphorylation of ORF9p or IE62 was
important for their interaction.
In a second part, we evaluate the importance of an WW domain present ORF9p
sequence and shown to be important for HSV-1 VP22 (ORF9p homologue)
interaction with VP16 the major transactivator. ORF9p punctual mutants were
created by mutating the two tryptophan and the phenylalanine described to be
important in HSV-1. Interestingly, F181A and W201F mutations present a loss of
infection over time. Therefore, these two amino acids are perhaps important for
the interaction with IE62 and gE.
These observations confirm that nor the phosphorylation of ORF9p and IE62 or the
amino acids F181 and W201 of ORF9p, located in a putative WW domain are not
important for the interaction between these 2 tegument proteins.

VZV, ORF9p, IE62, phosphorylation, secondary envelopment --- Sciences de la santé humaine > Immunologie & maladie infectieuse

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Le glioblastome multiforme est la forme la plus agressive et la plus répandue des tumeurs gliales. La gravité de ce cancer est définie par sa propagation très rapide, son haut taux de récidive, sa capacité de migration vers la zone sous-ventriculaire et le très mauvais pronostic associé. Malgré les thérapies actuelles, les patients atteints de GBM présentent une survie en général de 12 à 15 mois en raison des récidives particulièrement fréquentes. Il est donc primordial de développer de nouvelles méthodes thérapeutiques qui permettront non seulement de cibler spécifiquement les cellules cancéreuses mais également d’empêcher toute rechute due aux cellules souches tumorales qui peuvent échapper à la résection. Un nouvel espoir dans la lutte contre ce cancer est l’utilisation de virus atténués, dont fait partie oHSV. 
L’objectif de cette étude est de générer un Herpès virus oncolytique ciblé et armé, dont l’injection directe dans la zone tumorale in vivo permettra la reconnaissance spécifique des cellules tumorales et l’induction de leur mort.
Dans ce travail, nous avons généré une cassette pNES_sTRAIL qui permet l’expression d’une forme soluble de la protéine TRAIL sous le contrôle d’un promoteur nestine, un promoteur activé dans les cellules souches du glioblastome. Grâce à l’utilisation de vecteurs lentiviraux, nous avons démontré l’expression de la protéine sTRAIL dans le cytoplasme de cellules transfectées et transduites, indiquant que le promoteur nestine est bien actif dans les cellules issues de glioblastome. Suite à cela, nous avons prouvé que la protéine sTRAIL induit l’apoptose des cellules issues de lignées cancéreuses gliales transduites avec le virus encodant la cassette pNES_sTRAIL et n’a aucun effet dans les cellules dans lesquelles le promoteur nestine est inactif, confirmant l’efficacité de la construction.
Ces différentes observations confirment la spécificité du promoteur et l’efficacité de la protéine de fusion dans l’induction de l’apoptose. Ces résultats prometteurs offrent beaucoup d’espoir pour la construction d’un oHSV oncolytique.

HSV, glioblastome, oHSV, virus oncolytique, apoptose, signalisation, immunologie --- Sciences de la santé humaine > Immunologie & maladie infectieuse