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Kidney --- Mice --- Corticotrophs

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Thyroid ophthalmopathy (TAO), associated to Graves-Basedow disease, is an autoimmune pathology characterized by an inflammatory reaction, oedema and glycosaminoglycans production in acute phase, and by fibrosis and adipogenesis in chronic phase. The common auto-antigen involved in both pathologies is the receptor to TSH. We have studied the expression of protein involved in oxidative stress and inflammation in these both associated diseases.
To study thyroid ophthalmopathy, we have analysed extra-ocular muscles of patients with TAO, of “control” patients operated on for strabismus, and of patients with non-thyroid orbitopathy. The thyroids that we have analysed are “normal”, from patient with Graves-Basedow disease or patients with non autoimmune diseases (hot nodule, papillary or follicular carcinomas.
In all these cases, we have studied by immunohistochemistry, the expression of peroxyredoxins (PPRX) 5 and 3, of adinonectin, of PPAR 2, of galectine 3 and we have counted mast cells.
In ocular muscles, the expression of PRDX5, PRDX3, adiponectin and PPAR 2 are strongly increased in TAO, as compared to controls and non thyroid orbitopathies. These various proteins are localized in the muscular cells, in the cytoplasm, but also in the nuclei for PPAR 2. Adiponectin is also detected in endothelial cells and in TAO cases in the lumen of the capillaries.
In the thyroids, PRDX5 and PRDX3 expression is increased in Graves-Basedow disease. Adiponectin is not detected in thyroid cells but well in endothelial cells and, In Graves’disease, the humen of the capillaries is also labeled, demonstrating the presence of plasma adiponectin, PPAR 2 expression is also increased in Graves’disease, but it is absent in carcinomas, in which, galectin 3 is highly detected.
In conclusion, the increased expression of PRDX5 and PRDX3 in auto-immune disease, might protect against excessive productive of the free radicals. The high expression of adiponectin in TAO is to be correlated with that of PPAR 2 and with adipogenesis characteristic of the disease. The localization of adiponectin in the ocular muscular cells is not yet explained.
In thyroids, the high level of PPAR 2 in Graves’disease could be related to its anti-inflammatory role. The absence of PPAR 2 in carcinomas could also be linked to its action on the proliferation of cancerous cells.
Endly, mast cells certainly have an initiating role in TAO, as suggested by their increased number and their vicinity to adipocytes and fibrous tissue L’ophtalmologie thyroïdienne (TAO), associée à la thyroïdite de Graves-basedow, est une pathologie auto-immunitaire caractérisée par une importante réaction inflammatoire, œdème et production de glycosaminoglycans, en phase aiguë, par une fibrose avec adipogenèse en phase chronique L’auto-antigène commun impliqué dans ces deux pathologies est le récepteur à la TSH.
Nous avons étudié, au cours de ce travail, l’expression de protéines impliquées dans le stress oxydatif et la réaction inflammatoire dans ces deux pathologies.
Dans les cas de l’ophtalmologie thyroïdienne, nous avons utilisé comme matériel des muscles oculaires de patients opérés pour TAO, que nous avons comparé à des muscles oculaires contrôles de patients opérés pour strabisme et de patients atteints d’orbitopathie non thyroïdienne. Les thyroïdes analysées sont normales et proviennent de patients opérés pour des pathologies non auto-immunes (nodules chauds, carcinomes papillaires et carcinomes folliculaires).
Dans tous ces cas, nous avons étudié, par immunohistochimie, l’expression des peroxyrédoxines (PRDX) 5 et 3, de l’adiponectine, de PPAR 2, de la galectine 3 et nous avons cherché les mastocytes.
Dans les muscles oculaires, l’expression de PRDX5 , PRDX3, de l’adiponectine et de PPAR 2 est fortement accrue en cas de TAO par rapport aux cas contrôles de strabisme et d’orbitopathies non thyroïdiennes. Ces différentes protéines sont localisées dans les cellules musculaires au niveau du cytoplasme et aussi au niveau des noyaux dans le cas de PPAR 2. L’adiponectine est aussi exprimée dans les cellules endothéliales et en cas de TAO, on observe un marquage des lumières des capillaires.
Dans les thyroïdes, on note également une augmentation des PRDX5 et PRDX3 en cas de thyroïdite de Graves-Basedow. L’adiponectine n’est pas détectée dans les thyrocytes mais bien au niveau des endothéliums et en cas de maladie de Basedow dans la lumière des capillaires, ce qui démontre l’adiponectine circulante.
L’expression de PPAR 2 est aussi accrue en cas de maladie de Basedow, et elle est nulle en cas de carcinomes. Dans ces cas de carcinomes thyroïdiens, on note aussi une forte expression de la galectine 3.
En conclusion, l’expression accrue des PRDX5 et PRDX3 en cas de pathologies auto-immunitaire pourrait être une protection contre la production de radicaux libres. La forte expression de l’adiponectine en cas de TAO est à corréler avec celle de PPAR 2 et avec l’adipogenèse caractéristique de la maladie. La localisation de l’adiponectine dans les cellules musculaires n’est pas encore expliquée. Dans les thyroïdites, l’expression élevée de PPAR 2 dans la maladie de Grave-Basedow indique son rôle anti-inflammatoire. Son absence dans les carcinomes peut indiquer aussi une action au niveau de la prolifération.
Enfin, les mastocytes ont surement un rôle initiateur important en cas de TAO. Leur nombre est augmenté et ils sont souvent à proximité d’adipocytes ou de tissu fibreux.

Graves Disease --- Oxidative Stress --- Thyroiditis

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Histology

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La capacité de stocker une grande quantité d’informations de l’ordinateur et sa disponibilité résolvent certains problèmes concernant la pénurie de professeurs, favorisent le travail personnel des étudiants. Une utilisation efficace des ordinateurs de manière à introduire des programmes convenables nous permet d’aider les étudiants dans leurs études. Le principe de cette utilisation est simple : transformer la cognition passive de l’étudiant en cognition active. Pour faire cela, nous utilisations des aide-mémoire, des schémas, des tests à réponses « oui-non » et la méthode « description-définition ». Nous n’avons pas encore obtenu les résultats mais nous espérons que notre travail pourra contribuer pour une petite partie à l’amélioration de l’éducation médicale

Histology

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Notre travail avait pour objet d’étudier, en utilisant une approche morphologique et une approche fonctionnelle, l’effet du BHA sur l’hyperplasie thyroïdienne induite par un régime carencé en iode et l’administration de PTU ou de perchlorate.
L’approche morphologique comprend la description histologique, la morphométrie et la quantification de la prolifération cellulaire mise en évidence par le marquage au BrdU. Nous avons pu, au cours de nos manipulations, mettre au point la technique de marquage immuno-histochimique utilisant l’anticorps anti BrdU sur coupes de thyroïde fixée au liquide de Boulin.
Nous avons observé, que la BHA avait un effet antigoitrigène chez les souris traitées au LID et PTU ; le BHA une réduction du volume relatif de l’épithélium, une réaccumulation du colloïde, une réduction de la prolifération cellulaire et une réduction de la vasodilatation.
Par ailleurs, le BHA induirait une augmentation d’interstitium non vasculaire pour une raison qu’il reste à élucider.
L’approche fonctionnelle permet l’estimation de la captation et de l’organisation de l’iode dans les thyroïdes et du PBI sérique. Le BHA réduit l’organisation et le PBI sérique. Il inhibe donc la synthèse des hormones thyroïdiennes.
La confrontation de nos observations avec certains aspects de la physiologie thyroïdienne nous fait émettre deux hypothèses pour expliquer l’action antigoitrigène du BHA sur la cellule thyroïdienne, une inhibition de la sécrétion de TSH pat l’hypophyse ou une résistance de la glande à la TSH. D’autres études devront élucider ce point

Butylated Hydroxyanisole --- Thymus Hyperplasia --- Mice