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Seasonal affective disorder (SAD) is a major depressive syndrome described in the DSM-IV characterized by recurrent depressive episodes in the autumn and the winter and a remission in the spring and the summer. The emotional and cognitive symptoms (typical) are identical to those of the classical depression. But the vegetative symptoms (atypical) are the opposite of the classical depression: increased duration of sleep, increase in appetite and weight gain. There are many hypotheses in order to explain the pathophysiological mechanism of SAD. The main ones are: shorter photoperiod, contribution of melatonin, circadian phase shift and contribution of neurotransmitters (serotonin, norepinephrine, dopamine). Light therapy is the first-line treatment for SAD. It allows fast improvement of the symptoms for about 70 % of the patients. An exposure to 10 000 lux during 30 minutes in the moming is actually recommended. Antidepressant medications such fluoxetine (20 mg a day), sertraline, citalopram, mirtazapine (30 mg a day), bupropion (300 mg a day) and reboxetine (4 mg a day) have proved to be efficient in the treatment of SAD. Furthermore, St John’s wort has its place too in treating the SAD. Agomelatine is beneficial too to reduce depressive disorders. In conclusion, SSRI are actually used by patients who no-respond to light therapy. Researches published in this field are often very modest and authors have difficulties in introducing an admissible placebo. Randomized, placebo-controlled studies must be carried out on a large scale to know more accurately the pathophysiological mechanism of SAD and to prove the efficiency of light therapy and antidepressant medications. Future comparisons between the both types of treatment are necessary La dépression saisonnière (SAD) est un syndrome affectif majeur décrit dans le DSM-IV caractérisé par des épisodes dépressifs récurrents en automne et en hiver et une rémission au printemps et en été. Les symptômes émotionnels et cognitifs (typiques) sont les mêmes que ceux de la dépression classique. Par contre, les symptômes végétatifs (atypiques) sont l’inverse de ceux de la dépression classique: hypersomnie, hyperphagie, gain de poids. Plusieurs hypothèses sont émises pour expliquer le mécanisme physiopathologique de la SAD. Les principales sont: un raccourcissement de la photopériode, une contribution de la mélatonine, un retard de phase du rythme circadien, une réduction de l’amplitude du rythme circadien, une implication des neurotransmetteurs (sérotonine, noradrénaline, dopamine). La luminothérapie constitue le traitement de premier choix dans la SAD. Elle permet une amélioration rapide des symptômes chez environ 70 % des patients. Une exposition de 10 000 lux pendant 30 minutes le matin est actuellement recommandée. Les antidépresseurs tels que la fluoxétine (20 mg par jour), la sertraline, le citalopram, la mirtazapine (30 mg par jour), le bupropion (300 mg par jour) et la réboxétine (4 mg par jour) ont aussi prouvé leur efficacité dans le traitement de la SAD. De plus, le millepertuis a également sa place dans la prise en charge de la SAD. L’agomélatine s’est avéré bénéfique pour réduire les troubles dépressifs. En conclusion, les ISRS sont actuellement utilisés chez les patients qui ne répondent pas à la luminothérapie. Les recherches publiées dans le domaine sont souvent très modestes et les auteurs rencontrent des difficultés pour la mise en place d’un placebo acceptable. Des études contrôlées avec placebo doivent être réalisées à grande échelle afin de connaître au mieux le mécanisme physiopathologique de la SAD et de prouver l’efficacité de la luminothérapie et des antidépresseurs dans le traitement de ce trouble dépressif. Des comparaisons futures entre les deux types de traitement sont aussi indispensables.

Seasonal Affective Disorder --- Phototherapy --- Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders