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L’homotransplantation de muscles rapides et lents est bien tolérée dans les deux souches de souris, les muscles transplantés présentant une régénération fonctionnelle.
Les différences mécaniques et biochimiques entre souris mdx et c57, à savoir que le muscle mdx est plus lent que le muscle c57, sont conservées pour les muscles transplantés.
La transplantation modifie le muscle de façon durable. Nos muscles transplantés pouvant être considérées comme stabilisées après 60 jours de régénération. Le muscle transplanté est nettement plus rapide que le muscle normal et contient un mélange de myosine lente et rapide.
Une hypothèse fréquemment avancée pour interpréter l’évolution de la DMD, est l’apparition de cycles de dégénération-régénération qui seraient responsables de l’évolution fatale de la maladie.
or, si les fibres apparaissant dans le muscle mdx sont des fibres résultant d’un processus de régénération normal, on peut s’attendre à ce que ces fibres présentent les mêmes caractéristiques que les fibres des muscles transplantés. On constate cependant que la transplantation provoque une augmentation de vitesse du muscle alors que le muscle mdx reste toujours plus lent que le muscle normal. On ne peut dons assimiler le muscle DMD purement et simplement à un muscle en dégénération-régénération.
Le muscle dystrophique est morphologiquement semblable au muscle normal et développe une force équivalente : l’absence de dystrophine ne peut donc pas être par elle-même responsable de l’asthénie musculaire caractéristique de la DMD

Mice --- Muscular Distrophy, Duchenne