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Urine --- Lung --- Mutagenicity Tests --- Rubber --- Risk Factors --- Review Literature as Topic --- Occupational Medicine

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Nicotine is the major substance responsible for the appearance of physical dependence at the smoker by its action on nicotinic brain cholinergic receptors. The binding of nicotine to these receptors enable the release of neurotransmitters that take part in the reward system of the brain. The dependence can be measured via clinical data (Fagerström test, number of cigarettes smoked /day). Tobacco impregnation is evaluated by the dosage of the rate of CO and nicotine metabolites. Nicotine is metabolized in the liver by CYP2A6 to cotinine. This one is itself metabolized to trans-3’hydroxycotinine/cotinine by this same cytochrome. There are several polymorphisms for CYPA26. The trans-3’hydroxycotinine/cotinine ratio is stable for a person and reflects the enzymatic activity of CYPA26. This ratio ranks smokers as slow or fast metabolizers. The higher the trans-3’hydroxycotinine/cotinine ratio is and the greater the cytochrome activity and nicotine clearance will be. Nicotine and its metabolites are specific markers of smoking. Cotinine is the gold-standard because it’s sensitive, specific and has a long half-life. In this study, we analyzed the relationships between the clinical and biological parameters of smokers. Clinical data used are the length of smoking, the number of cigarettes smoked /day and the Fagerström test score. The biological parameters studied are the rate of CO, the cotinine and trans-3’hydroxycotinine concentrations are the trans-3’hydroxycotinine/cotinine ratio. The data were included in the first consultation and two follow-up visits. Our results show that, initially, cotinine is positively correlated with the level of CO and the number of cigarettes smoked. The number of cigarettes smoked is the most predictive marker of cigarettes consumption at follow-up and is negatively influenced by the trans-3’hydroxycotinine/ cotinine ratio. A higher trans-3’hydroxycotinine / cotinine ratio is associated with a lower CO level and a lower number of smoked cigarettes during follow-up. A correlation can be found between the biological markers and the initial smoking status. At follow-up, the number of cigarettes smoked initially is the main predictor of the number of cigarettes smoked and is influenced by the trans-3’hydroxycotinine /cotinine ratio. La nicotine est la principale substance responsable de l’apparition de la dépendance physique chez le fumeur via son action sur les récepteurs cholinergiques nicotiniques cérébraux. La liaison de la nicotine à ces récepteurs permet le relargage de neurotransmetteurs qui interviennent dans le système de récompense du cerveau. La dépendance peut être mesurée via des données cliniques (Test de Fagerström, nombre de cigarettes fumées/jour). L’imprégnation tabagique est évaluée via le dosage du taux de CO et des métabolites de la nicotine. La nicotine est métabolisée au niveau de foie par le CYP2A6 en cotinine. Cette dernière est elle-même métabolisée en trans-3’hydroxycotinine par ce même cytochrome. Il existe plusieurs polymorphismes pour le CYPA26. Le rapport trans-3’hydroxycotinine/cotinine est stable pour un individu et reflète l’activité enzymatique du CYPA26. Ce rapport permet de classer les fumeurs en métaboliseurs lents ou rapides. Plus le ratio trans-3’hydroxycotinine/cotinine est important, plus l’activité du cytochrome l’est également et plus la clearance de la nicotine est rapide. La nicotine et ses métabolites sont des marqueurs spécifiques du tabagisme. La cotinine est le marqueur de choix car elle est à la fois sensible, spécifique et possède une longue demi-vie. Nous avons analysé dans cette étude les corrélations entre les paramètres cliniques et biologiques de fumeurs /jour le score du test de Fagerström. Les paramètres biologiques étudiés sont le taux de CO, les concentrations en cotinine et trans-3’hydroxycotinine/cotinine. Les données ont été reprises lors de la première consultation et de deux visites de suivi. Nos résultats montrent qu’initialement, la cotinine est corrélée de manière positive au taux de CO ainsi qu’au nombre ainsi qu’au nombre de cigarettes fumées. Le nombre de cigarette fumées est le marqueur le plus prédictif de la consommation de cigarettes lors du suivi et est influencé négativement par le rapport trans-3’hydroxycotinine/cotinine. Un rapport trans-3’hydroxycotinine/cotinine plus élevé est associé à un taux de CO plus bas et à un nombre de cigarettes fumées moins important lors du suivi. Une corrélation peut être mise en évidence entre les marqueurs biologiques et le statut tabagique initial. Lors du suivi, le nombre de cigarettes fumées initialement est le principal facteur prédictif du nombre de cigarettes fumées et est influencé par le rapport trans-3’hydroxycotinine/cotinine.

Tobacco Use Cessation Products --- Smoking Cessation

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Tobacco smoking is well known cause of health problems. In order to treat tobacco use and dependence, it is important to use appropriate interventions that will increase the like hood of successful quitting and preventing relapse to tobacco use.
Psychological and physical nicotine dependence due to tobacco consumption could explain the weaning difficulties of smoking cessation and the frequency of the relapse.
The aim of this study was to evaluate the importance of the physical dependence and the tobacco smoke compounds absorption and to study the influence of some clinical and biological parameters on smoking cessation. For this purpose, various questionnaires (smoking status, Fagerström test, HAD test) have been completed by a population of 184 adults smokers willing to quit tobacco use. Different biological markers have been measured: CO levels in expired breath, salivary thiocyanates, urinary and blood cotinine and trans-3’-hydroxycotinine, leptin and MHPG plasmatic levels and some CYP2E1 and CYP2A6 polymorphiosms.
The different biological parameters of tobacco smoke exposition are well correlated (r = 0,44-0,76; p<0,001), excepted for the salivary thiocyanates. There is also a good correlation between these parameters and clinical data (r = 2,20-0,44; p<0,01). The best correlation was to observed between urinary and blood cotinine concentrations (r = 0,76; p<0,001).
The allelic frequencies for CYP2A6 and CYP2E1 polymorphisms are similar to those observed in the literature. Despite modification of urinary and blood cotinine and trans-3’-hydroxycotinine concentrations by some CYP2A6 and CYP2E1 allelic variants, those don’t seems to be linked to nicotine dependence.
Leptin concentration, higher in women, is well correlated with clinical data. After tobacco smoke cessation, the mean weight gain is 3,5 kg, without significant difference between males and females.
The abstinence rate is about 31% within 1 year as observed in the literature. Excepted a high leptin levels, none of the studies clinical and biological factors seems to influence significantly smoking cessation or tobacco use relapse Le tabagisme est une cause bien connue de problèmes pour la santé. Pour lutter efficacement contre le tabagisme, il faut des moyens de sevrage et de prévention de la rechute efficaces. Les dépendances psychologique et physique à la nicotine induites par la consommation de tabac pourraient expliquer les difficultés de sevrage et la fréquence des rechutes.
L’objectif de ce travail a été d’évaluer le degré de dépendance physique et d’imprégnation à certains composés de la fumée de tabac et d’étudier l’influence de divers paramètres cliniques et biologiques sur le sevrage tabagique. Dans ce but, divers questionnaires (statut tabagique, test de Fagerström, test HAD) ont été remplis par une population de 184 fumeurs adultes désirant arrêter de fumer. Différents marqueurs biologiques ont été étudiés : le taux de CO dans l’air expiré, les thiocyanates salivaires, la cotinine et la trans-3’-hydroxycotinine dans l’urine et le sang, les taux de leptine et de MHPG plasmatiques ainsi que certains polymorphismes du CYP2A6 et du CYP2E1.
Les différents paramètres biologiques de l’exposition à la fumée de tabac corrèlent bien entre eux (r variant de 0,44 à 0,76 ; p<0,001) et avec les données cliniques (r variant de 0,20 à 0,39 ;p<0,01), à l’exception des thiocyanates qui ne corrèlent pas significativement avec la cotinine et la trans-3’-hydroxycotinine urinaires, le test de Fagerström ainsi que le nombre de cigarettes fumées par jour. La meilleure corrélation est obtenue entre la cotinine sanguine et cotinine urinaire (r = 0,76 ; p<0,001).
Les fréquentes alléliques des polymorphismes du CYP2E1 correspondent à celles observées dans la littérature. Malgré que les concentrations urinaires et sanguines de cotinine et de trans-3’-hydroxycotinine soient modifiées par la présence de certains polymorphismes du CYP2A6 (*2, 4C, 9) et du CYP2E1 (*1D), ceux-ci ne semblent pas impliqués dans le phénomène de la dépendance à la nicotine.
La concentration en leptine, plus élevée chez les femmes, est bien corrélée avec les données cliniques. A l’arrêt du tabac, la prise de poids moyenne est de 3,5 kg, sans différence significative entre les deux sexes.
Le pourcentage de réussite, de l’ordre de 31% à 1 an, est comparable à celui décrit dans la littérature.
Aucun des facteurs cliniques ou biologiques étudiés, à l’exception d’une concentration élevée en leptine, ne semblent influencer de manière significative l’arrêt ou la rechute du sevrage tabagique

Smoking Cessation --- Recurrence