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Introduction. Le tractus respiratoire constitue la cible privilégiée des polluants atmosphériques. Plusieurs études récentes suggèrent une morbité et une mortalité cardiovasculaire accrues parmi les personnes âgées présentant une affection cardiaque ou pulmonaire exposées à la pollution. Dans le cadre de ce projet, nous avons testé l’hypothèse qu’une exposition aigüe aux fumées de combustion de diesel (FCD) entraîne des effets délétères extra-pulmonaires (activation de la coagulation, inflammation systémique et lésions endothéliales) pouvant rendant compte de ces observations.
Sujets et méthodes. Quinze sujets âgés sains, 15 sujets âgés présentant une bronchite chronique obstructive et 29 sujets asthmatiques (15 ayant un asthme léger et 14 un asthme modéré) ont p^ris part à l’étude. Les sujets sains ainsi que les bronchiteux chroniques ont été exposés pendant une heure à une concentration déterminée de FCD (PM = 300 ùg/m³) ou à de l’air filtré. Pour les sujets asthmatiques, la concentration en particules était de 100 µg/m³ et la durée d’exposition de 2 heures. Les concentrations plasmatiques des marqueurs d’inflammation (protéine C-réactive, fibrinogène), d’hypercoagulabilité (D-dimères, fragment 1+2 de la prothrombine) et de la fonction endothéliale (activité du facteur de von Willebrand) ont été mesurées à trois temps différents, avant et après exposition. La protéine des cellules de Clara (CC16), un marqueur sensible de l’intégrité de la barrière épithéliale pulmonaire, a été mesurée chez les BPCO et les sujets sains.
Résultats. Les concentrations de base de chaque paramètre étaient normales. Aucune modification significative n’a été observée suite à l’exposition aux FCD par comparaison à celle de l’air au sein de chacun des quatre groupes.
Conclusions Ces résultats ne plaident pas en faveur de l’hypothèse qu’une exposition aigüe aux FCD à des concentrations rencontrées dans l’environnement entraîne une inflammation systémique, une hyper-coagulation sanguine ou des lésions endothéliales chez les sujets à risque telle que les personnes âgées, les sujets bronchiteux et les asthmatiques. D’autres études impliquant des sujets plus sensibles présentant une affection cardiaque, exposés plus longtemps et à d’autres polluants seront nécessaires pour confirmer ces résultats Background. The respiratory tract is regarded as the main target pf air pollutants. Several studies have however shown that exposure to ambient air pollution especially particulate air pollution is associated with increased cardiovascular morbity and mortality, mainly in elderly individuals with pre-existing chronic heart or lung diseases. The mechanisms linking cardiovascular diseases and particulate air pollution remain to be elucidated. In the present study, we have tested the hypothesis that acute exposure to diesel exhaust might result in extra-pulmonary adverse effects including activation of blood coagulation, systemic inflammation and endothelial damage which might account for the cardiovascular morbity of air pollution.
Subjects and methods. The study involved 15 elderly healthy subjects, 15 elderly subjects with COPD and 29 young asthmatics (15 with mild and 15 with moderate asthma). Healthy and COPD subjects were exposed on two separate occasions either to diesel exhaust at a PM concentration of 300 µg/m³ or filtered air for one hour. For asthmatic the PM concentration was 100ùg/m³ and the duration of exposure two hours. Plasma levels of markers of inflammation (ultra-sensitive CRP, fibrinogen), (von Willebrand factor activity) were determined at three time-points: before as well as after exposure. The 16 kDA Clara cell protein, a sensitive marker of the Lung epithelial barrier, was also measured in healthy and COPD subjects.
Findings. The baseline of all parameters were within normal ranges and did not change significantly after diesel exhaust compared to filtered air exposure n any of the four groups.Conclusions. These findings do not support the hypothesis that short-term exposure to diesel exhaust at environmentally relevant levels induces systemic inflammation, endothelial damage or blood hyper-coagulability in susceptible individuals i.e. elderly, COPD and asthmatics as estimated by the assay in blood of sensitive bio-markers. Whether observations are applicable are to more susceptible groups of patients with cardiovascular diseases exposed for longer duration and other pollutants remains to be clarified

Air Pollution --- Blood Coagulation