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L’hétérogénéité folliculaire thyroïdienne est une caractéristique essentielle du tissu thyroïdien. Elle se retrouve à l’état normal et est augmentée lors du développement de goitre ou au cours du vieillissement.
le but de ce travail est de mieux comprendre cette hétérogénéité de colloïde en se basant sur les propriétés >BR> - de coloration
- histochimique
) et d’incorporation de l’iode dans la TG (autoradiographie).
Les résultats obtenus par plusieurs techniques, démontrent que le colloïde est modifié dans certains follicules.
Nous avons observé une relation inverse entre l’intensité de la coloration au PAS et les immunomarquages, relation qui persiste même après traitement dénaturant. Certains follicules contiennent des centres denses, riches et glucides, mais non marqués par les anticorps anti-TG. Le marquage par les anticorps révèle des follicules fort granuleux ; d’autres sont uniformes et enfin, certains sont bicolores. Ces variations d’intensité traduisent sans doute une particularité de la molécule de TG.
Une hétérogénéité de cellule à cellule dans la synthèse de la TG et son endocytose peut être suspectée après marquages intracellulaires.
Un trouble de la glycolysation de la TG a été mis en évidence chez les souris RDC8 transgéniques. Cette anomalie de la molécule de TG n’empêchent pas son iodation.
Des lysosomes secondaires contenant des composés iodés riches en T4 s’accumulent dans les cellules de souris ICR au cours du vieillissement.
Ce travail apporte des informations intéressantes pour des recherches ultérieures sur les causes et les mécanismes du développement de l’hétérogénéité du tissu thyroïdien

Thyroid Gland --- Histochemistry --- Medical Laboratory Science --- Autoradiography

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Le NO est un messager biologique essentiel, au mode d’action original. Il agit en stimulant une guanylate cyclase soluble et son effet est relayé par l’augmentation de la concentration intracellulaire de GMPc.
Le NO est un messager neuronal dans le cerveau et dans d’autres régions du corps. En outre, il permet aux globules blancs de détruire les cellules tumorales et les bactéries et joue un rôle primordial dans le maintien d’un tonus vasodilatateur.
Ce composé est produit par une famille d’enzymes, les monoxyde d’azote synthases, à partir d’un substrat commun, la L-arginine. Trois types de NO synthases ont été caractérisés : la NO synthase inductible macrophagique, la NO synthase du système nerveux et la NO synthase constitutive spécifique de l’endothélium vasculaire.
Actuellement, beaucoup de lacunes persistent après les quelques expériences récentes réalisées sur les NO synthases dans la thyroïde et il existe des contradictions quant à l’effet de l’administration d’interféron gamma sur l’expression de la NO synthase inductible dans divers organes. Les gènes des NO synthases constitutive et inductive sont exprimés dans la thyroïde. L’isoforme endothéliale est exprimée dans les cellules folliculaires et les cellules endothéliales, suggérant donc un rôle du NO dans la fonction de la cellule folliculaire ou comme ERDF. Mais qu’en est-il de la NO synthase inductible ? On a observé, chez la souris goitreuse, une augmentation d’activité de cette isoforme, suggérant la libération de grandes quantités de NO dans la glande hyperplasique. Mais, comme nous disposions de peu d’informations concernant la localisation de la NO synthase inductible et le type de cellules productrices de No, nous avons recouru à l’immunohistochimie. Au terme de cette étude, nous avons montré que la NO synthase inductible est exprimée au niveau des cellules folliculaires, ce qui nous amène à dire que le NO joue un rôle dans la fonction du thyrocyte. De plus, l’administration d’interféron gamme à des souris semble augmenter son expression et induit peut-être sa translocation dans les noyaux.
La mise au point des immunomarquages s’étant avéré longue et laborieuse, ces résultats restent préliminaires et ces expériences méritent d’être poursuivies.

Inteferon Type II --- Thyroid Gland --- Histocompatibility Antigens Class II --- Nitric Oxide Synthase --- Medical Laboratory Science

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La première partie de notre mémoire est consacrée à une revue succincte de la littéraire sur la thyroïde, sur le développement des goitres hyperplasique, colloïde et nodulaire et sur la genèse de la thyroïdite autoimmunitaire, en insistant sur le rôle de l’IFNα. En effet, nous avons voulu étudier ses effets sur la genèse de la thyroïdite initiée par une forte dose d’iode chez des souris goitreuses, étant donné qu’en clinique humaine, il est connu pour induire des troubles immunitaires.
la deuxième partie de notre mémoire reprend nos travaux personnels. Nous y décrivons les matériels et méthodes et nos résultats que nous discutons.
les conclusions les plus importantes sont les suivantes :
1. L’Administration d’une forte dose d’iode (10 µg/jour) à des souris BALB/C contrôles induit une goitre colloïde ave une chute du taux plasmatique de T4.
2. La goitre hyperplasique en carence iodée régresse totalement après un traitement avec une dose modérée d’iode (1 µg/jour).
3. L’administration d’une forte dose d’iode (10 µg/jour) à des souris BALB :C et NOD goitreuses induit en 4 jours une nécrose et une réaction immunitaire avec infiltration de cellules présentatrices d’antigènes Ia+, de lymphocytes T et B. Chez les souris BALB/c, cette réaction immunitaire régresse et après 96 jours le goitre hyperplasique se transforme en goitre colloïde. Par contre, chez les souris NOD, se développe une thyroïdite d’Hashimoto.
4. L’IFNα induit à long terme chez des souris BALB/C contrôles une chute de T4 plasmatique, ce qui est à mettre en relation avec des observations cliniques montrant que l’IFNα provoque une hypothyroïdie.
5. L’IFNα réduit la réaction immunitaire induite par la forte dose d’iode chez les souris BALB/C et NOD goitreuse. Le mécanisme est encore inconnu mais un effet curatif de l’IFNα a aussi été démontré dans des cas d’inflammation du tube digestif et d’hépatite chronique C.
6. L’IFNα n’empêche pas le développement de la thyroïdite après 96 jours de traitement avec une forte dose d’iode chez des souris NOD goitreuse. Toutefois, cela pourrait s’expliquer par le fait que nous n’avons administré l’IFNα que pendant 4 jours

Thyroid Gland --- Thyroiditis, Autoimmune --- Interferon-alpha Mice --- Medical Laboratory Science

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L’iode est un élément essentiel de la synthèse des hormones thyroïdiennes, mais à forte dose, il exerce des effets inhibiteurs sur la fonction de la thyroïde. Dans des thyroïdes goitreuses, carencées en iode, l’iode, à forte dose, provoque aussi une nécrose cellulaire associée à une réaction inflammatoire. Le mécanisme par lequel l’iode est toxique n’est pas connu. Son étude serait facilitée par la mise au point d’un système de culture où les cellules thyroïdiennes sont morphologiquement et fonctionnellement proches de leur situation in vivo.
Notre travail a premier but la mise au point d’un système de culture de cellules thyroïdiennes de rats normaux et goitreux en monocouche polarisée. Pour cela, nous utilisons un système bicaméral qui consiste en deux chambres, d’accès indépendants, séparées par un filtre poreux.
Le deuxième but est l’étude sur les cellules thyroïdiennes des effets morphologiques et fonctionnels d’une forte dose d’iode.

Thyroid Gland --- Cell Culture Techniques --- Medical Laboratory Science

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Histology --- Cell Biology