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Le succès des systèmes d'aide à la gestion marketing (SAGM): une évaluation des recherches empiriques
Author:
Year: 2002 Publisher: Lille Laboratoire de Recherches Economiques et Sociales

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Dissertation
La vie humaine : comparaisons et métaphores dans la littérature grecque ancienne
Authors: ---
Year: 1972 Publisher: Liège : Université de Liège [ULg], Faculté de Philosophie et Lettres,

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Book
Marketing research with IBM SPSS statistics : a practical guide
Authors: --- ---
ISBN: 9781472477453 1472477456 Year: 2016 Publisher: London: Routledge,

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Book
Une analyse des généralisations du lemme de Borel-Cantelli
Authors: ---
Year: 1987 Publisher: Namur: FUNDP,

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Keywords


Book
Marketing research with SAS Enterprise guide
Authors: --- ---
ISBN: 1351919725 1315249669 1283281945 9786613281944 1409426777 9781409426776 9781283281942 9781409426769 1409426769 9781315249667 6613281948 Year: 2016 Publisher: London : Routledge,

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Abstract

Marketing Research with SAS Enterprise Guide provides a detailed explanation of the SAS® Enterprise Guide software. Based on a step-by-step approach and real managerial situations, it guides the reader to an understanding of the use of statistical methods. It demonstrates ways of extracting information and collating it to provide reliable results, and how to use these results to solve day-to-day business and research problems.More information on the book structure, the SAS® (OnDemand) Enterprise Guide solution, and how to freely request the datasets used in the book is available on http://www.


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Evaluation à l'égard du temps d'attente et son effet modérateur sur la relation satisfaction-fidélité des patients.
Authors: ---
Year: 2005 Publisher: Lille Laboratoire de Recherches Economiques et Sociales

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Dissertation
Contribution of Marketing Management Support Systems (MMSS)

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Phénotype vasculaire extra-cérébral dans la polykystose rénale autosomique dominante
Authors: --- --- ---
Year: 2017 Publisher: Bruxelles: UCL. Faculté de médecine et de médecine dentaire,

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Abstract

Introduction: La polykystose rénale autosomique dominante (PKRAD), causée par des mutations de PKD1 ou PKD2, est la maladie héréditaire rénale la plus fréquente. En plus des anévrysmes intracrâniens (AIC) et du prolapsus mitral, d'autres atteintes vasculaires sont rapportés chez les patients PKRAD, dont les anévrysmes et dissections de l'aorte thoracique ascendante (TAAD's) et les cardiomyopathies (CMP).Méthodes: Nous avons étudié le phénotype vasculaire extra-cérébral dans la PKRAD en réalisant 2 analyses: (i) une description détaillée des familles comportant au moins deux membres avec un phénotype vasculaire extra-cérébral ; et (ii) une étude de prévalence à partir de la cohorte PKRAD des Cliniques universitaires Saint-Luc. A partir des protocoles écho cardiographiques, nous avons recueilli la valeur du diamètre de l'aorte thoracique ascendante, ainsi que noté la présence de cardiomyopathies (hypertrophie ventriculaire gauche et cardiopathie dilatée). L'anévrysme aortique est défini comme un diamètre de la racine aortique supérieur à 36 et 38 mm chez la femme et l'homme respectivement. Résultats: Nous avons identifié 6 familles dont au moins 2 membres présentent ≥ 1phénotype vasculaire. La première famille (PKD1) comprend 1 personne avec un anévrysme de l'aorte thoracique (TAA) et de l'artère poplitée et une deuxième décédée des suites d'une dissection aortique. La deuxième famille (PKD2) comporte 4 membres ayant présenté un AVC, 2 AIC, un TAA et une dissection aortique. La famille 3 (PKDI) comporte 1 personne avec un TAA et une autre avec un TAA et un anévrysme de l'artère sous-clavière. Une famille (PKDI) comportait 3 membres présentant un TAA et deux autres familles 2 membres avec u TAA. Nous-avons aussi étudié 2 autres familles (PKDJ et absence de mutation) comportant une personne avec une dissection aortique. Au total, 6 familles présentaient au moins 2 personnes avec un TAAD's. Tous les patients présentant ces phénotypes vasculaires sont atteints de la PKRAD. Le nombre de cas n'a pas pu permettre une corrélation génotype-phénotype. La revue des protocoles d'échocardiographie réalisés chez 508 patients (cohorte de 825) a montré une prévalence majorée d'anévrysme et de dissection de l'aorte thoracique (14.9%, soit 3.2 x la population générale). Le sexe masculin, l'âge avancé, la taille plus grande du patient et l'insuffisance rénale sont significativement associés au diamètre de l'aorte thoracique. Nous avions initialement trouvé 6 patients avec des critères de CMP mais aucun cas n'a été retenu comme associé à la PKRAD. Les limites de notre étude sont son caractère rétrospectif, et l'utilisation de cut-offs arbitraires au lieu de z-scores. Conclusions : La PKRAD est associée à une prévalence accrue de TAAD' s et une concentration familiale du phénotype semble exister. Ceci est expliqué, au moins en partie, par l'insuffisance rénale. Nous n'avons pas trouvée d'association entre PKRAD et CMP. Ces résultats devront être confirmés par des études plus larges et prospectives. Introduction: Autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD), caused by PKDI or PKD2 mutations, is the most common inherited kidney disease. Intracranial aneurysms (ICA) and mitral valve prolapses are well known vascular complication of ADPKD patients. Other reported vascular manifestations include thoracic aortic aneurysms and dissections (TAAD's) and more recently cardiomyopathies (CMP).Methods: We studied the extra-cerebral vascular phenotype associated with ADPKD in 2 ways : (i) an exhaustive description of families with at least 2 members presenting a such a phenotype ; and (ii) a prevalence study of thoracic aortic aneurysms (aortic diameter cut-off of 36 mm and 38 mm in women and men respectively) and CMP (left ventricular idiopathic dilated cardiomyopathy and hypertrophic obstructive cardiomyopathy). Results: We identified 6 families with at least 2 members presenting with extra cerebral vascular phenotype. The first (PKD1) has one patient with thoracic aortic aneurysm (TAA) and popliteal aneurysm, and another who lied because of aortic dissection. The second (PKD2) has 4 members who presented a CVA, 2 transients ischemic attacks, one TAA and one aortic dissection. The third (PKDI) has 1 patient with TAA and subclavian aneurysm and 1 patient with TAA. One family (PKDJ) had 3 members with TAA and two others 2 members with TAA. We also studied 2 other families (PKDI and absence of mutation) involving a person with aortic dissection. In total, 6 families had at least 2 members with TAAD's. All patients with these vascular phenotypes have PKRAD. The limited number of cases did not permit a genotype-phenotype correlation. We reviewed the echocardiography protocols in 508 patients (out of a cohort of 825). This revealed an increased prevalence of thoracic aortic aneurysm and dissection (14.9%, 3.2 times more than in the general population). Males, older patients, taller patients and those with poorer renal function had statistically wider thoracic aortic diametees. We initially found 6 patients with CMP based on ultrasound criteria but none of the cases was potentially related to PKRAD. The limitations of our study are its retrospective character, the incomplete access to patients' medical data, and the use of arbitrary aortic root diameter cut-offs instead of z-scores. Conclusions: PKRAD is associated with an increased prevalence of TAAD's and a family concentration of the phenotype appears to exist. This is at least partly explained by the renal insufficiency. We did not find an association between PKRAD and CMP. These results need to be confirmed in larger prospective studies.


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Prévalence et déterminants de l'hyperoxalurie dans la pancréatite chronique
Authors: --- --- --- ---
Year: 2014 Publisher: Bruxelles: UCL. Faculté de médecine et de médecine dentaire,

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Abstract

Chronic pancreatitis (CP) has anecdotally been linked to enteric hyperoxalur ia and oxalate nephropathy, both in native and transplanted kidneys. Pancreatic exocrine function can be evaluated by fecal elastase-1 (a pancreatic enzyme) and fecal acids teatocrit (a reliable and inexpensive measure of steatorrhea on a spot stool sample). Our aim was to evaluate the prevalence and determinants of hyperoxaluria in a cohort of patients with CP.Methods :Ali adults with CP seen at the gastro-enterology day clinic in Saint-Luc University Hospital were enrolled from 01/03/2012 to 31/10/2012. The diagnosis of CP was based on the presence of at least one clinical feature together with well-defined abnormalities in pancreas imaging. Baseline characterist ics (demographics, medications, and physical examination) were recorded. Oxaluria (two separate measures), fecal acid steatocrit and fecal elastase-1levels were measured in ail patients. Results are expressed as mean ± standard deviation (minimum - maximum).Results : 48 patients were included. The cohort was 96% Caucasian,50% male and 40% diabetic (63% on insulin).BMI was 23.8 ± 4.4 (14.5-36.2) kg/m2 Etiology of CP was toxic/alcoholic in 52%, idiopathie in 27% and genetic, autoimmune or obstructive in 21% of patients. 5/48 patients had a newly diagnosed CP. CP was diagnosed a mean of 7.2 ± 7.4 (0-27) years before inclusion and was/had been complicated (pseudocysts, bile duct or duodenal obstruction, pancreatic ascites,pancreatic fistula) in 18/48 patients. Estimated GFR was >60 ml/min/1.73m2 in 41/48 patients, with a plasma creatinine level of 0.8 ± 0.2 (0.4-1.4) mg/dl. Proteinuria was 0.1 ± 0.1(0.04-0.4) g/g of creatininuria. 17% of patients had clinical steatorrhea (>3 loose stools per day) and 50% were taking pancreatine pills (Creon®).The 2 oxaluria measures were well correlated (correlation p=0.68; p=0.05). 11/48 of patients (23%) had hyperoxaluria (>32 mg/g of creatininuria, mean 29 (9-87)). The determinants of hyperoxaluria were identified using the student t-test and the z-test as follows; pancreatic atrophy (p=0.007), acid steatocrit >31% (p=0.001), clinical steatorrhea (p=0.04), low fecal elastase-1 level (p<0.001), low carotene level (p=0.004), excessive alcohol intake (p=0.04), and long term diabetes (p<0.001). By logistic regression, hyperoxaluria was independently associated with both acid steatocrit >31% (p=0.04) and pancreatic atrophy (p=0.05). The presence of both factors has low sensitivity (64%) but moderate specificity (84%) for hyperoxaluria with a negative predictive value of 89%. The absence of both factors is thus associated with a low risk (3%) of hyperoxaluria.Conclusions: To our knowledge, this study is the first to define the prevalence of hyperoxaluria in a cohort of patients with CP. Approximate ly one out of four patients had hyperoxaluria. Hyperoxaluria was significantly associated with signs of intestinal malabsorpt ion and pancreatic insufficiency, and with radiological characteristics of CP. These patients are possibly at risk of developing urolithiasis and/or oxalate nephropathy, especially in case of intercurrent hypovolemia. lntensifying pancreatic enzyme supplements and treatment with calcium carbonate should therefore be considered in patients with hyperoxaluria . L'hyperoxalurie entérique et la néphropathie oxalique ont été rapportés dans la pancréatite chronique (PC). La fonction pancréatique peut être évaluée par le dosage de l'élastase fécale (une enzyme pancréatique) et du stéatocrite acide (une mesure simple et fiable de la stéatorrhée) sur un échantillon de selles. Le but de notre étude a été d'établir la prévalence et les déterminants de l'hyperoxalurie dans une cohorte de patients atteints de PC.Matériel et méthodes : Tous les patients vus en consultation de gastro-entérologie dans les cliniques universita ires Saint-Luc du 01/03/2012 au 31/10/2012 ont été inclus. Le diagnostic de PC s'est basé sur la présence d'au moins un critère clinique et sur la mise en évidence d'anomalies radiologiques caractéristiques. Les données relatives aux patients (données démograph iques, cliniques et le traitement ) ont été notées à l'inclusion. L'oxalurie (2 mesures), l'élastase fécale et le stéatocrite acide ont été dosés chez tous les patients. Les résultats sont exprimés en moyenne ± déviation standard (valeur minimale - valeur maximale).Résultats : 48 patients ont été inclus. La cohorte contient 96% de caucasiens, 50% d'hommes et 40% de diabétiques dont 63% insulinodépendants . Le BMI est de 23,8 ± 4,4 (14,5-36,2) kg/m2. L'étiologie de la PC est toxique/alcoolique dans 52%, idiopathique dans 27% et génétique, auto-immune ou obstructive/biliaire dans 21% des cas.5 patients sur 48 ont été diagnostiqués de PC dans l'année précédant l'inclusion. La PC a évolué sur une durée de 7,2 ± 7,4 (0-27) années et s'est compliquée (pseudokyste, obstruction biliaire ou duodénale, ascite pancréatique, fistule pancréatique) chez 18 patients sur 48. Le taux de filtrationglomérulaire a été estimé à >60 ml/min/ 1,73m2 chez 41 patients avec une créatinine plasmatique de 0,8 ±0,2 (0,4-1,4) mg/dl. La protéinurie a été de 0,1± 0,1(0,04-0,4) g/g de créatininurie. 17% des patients présentaient une stéatorrhée clinique (>3 selles/jour) à l'inclusion et 50% étaient sous traitement substitutif par Créon®.Les 2 valeurs d'oxalurie avaient une bonne corrélation (p=0,68 ; p=0,05). 11 patients sur 48 (23%) ont présenté une hyperoxalurie (> 32 mg/g de créatininurie, moyenne de 29 (9-87)). Le t-test de student et le z-test ont permis d'identifier les déterminants de l'hyperoxalurie, à savoir; l'atrophie pancréatique(p=0,007), un stéatocrite acide >31% (p=0,001), la présence d'une stéatorrhée clinique (p=0,04), une valeur basse d'élastase féca le (p<0,001), une valeur basse de carotène (p=0,004), une consommation excessive d'alcool (p=0,04), et une durée d'évolution longue du diabète (p<0,001). Après l'analyse par régression logistique, l'hyperoxalurie a été indépendamment assoc iée à la présence d'un stéatocrite acide>31% (p=0,04) et d'une atrophie pancréatique (p=0,05). La présence de ces deux facteurs est peu sensible (64%) mais assez spécifique (84%) de l'hyperoxalurie avec une va leur prédictive négative de 89%. Leur absence s'accompagne donc d'une faible probabilité (3%) de trouver une hyperoxalurie.Conclusion : À notre connaissance, cette étude est la première à établir la prévalence de l'hyperoxalurie dans la PC. Près d'un patient atteint de PC sur quatre est hyperoxalurique. L'hyperoxalurie a été associée à des signes de malabsorption intestinale et d'insuffisance pancréatique, et à des caractéristiques radiologiques de PC Ces patients sont à risque de développer des lithiases urinaires et/ou une néphropathie oxalique surtouten cas d'hypovolémie. Il importe donc de d'optimaliser le traitement substitutif par Créon® et de prescrire des suppléments de carbonate de calcium en cas d'hyperoxalurie.


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L'impact des éléments irritants des magasins de la grande distribution sur la satisfaction client
Authors: --- --- ---
Year: 2010 Publisher: Namur: FUNDP. Faculté des sciences économiques, sociales et de gestion,

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