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Rheumatoid arthritis (RA) is a common joint disease of unknown origin. The inflammatory process of the synovium leads to joint destruction and is clinically associated with pain, swelling and joint stiffness. Its therapy includes corticosteroids, nonsteroidal anti-inflammatory drugs as well as the use of one of more disease-modifying antirheumatic drugs such as methotrexate, leflunomide, antimalarials, gold salt, and other immunomodulating drugs. Whenever used alone or in combination, the above mentioned drugs are unable to stop joint destruction in the majority of patients. During the last decades, many studies have pointed out the major role plaid by tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) in the pathophysiology of RA, and accordingly, several pharmaceutical companies have developed agents which, by blocking TNF-α, have the capacity to stop joint destruction. The most frequently used preparations are : (1) etanercept, a dimeric fusion protein fully human, (2) infliximab, a chimeric monoclonal antibody and (3) adalimumab, a fully human monoclonal antibodies. Two other preparations have been more recently introduced in the market, namely () golimumab, a fully human monoclonal antibody and (2) certolizumab pegol, a fragment of human antibody conjugated with polyethylene glycol. The introduction of these biological agents has dramatically changed the therapeutic approach of RA La polyarthrite rhumatoïde (PR) est une maladie articulaire inflammatoire fréquente. L’inflammation de la synoviale conduit à une destruction parfois rapide de l’articulation et se traduit cliniquement par un gonflement douloureux, un enraidissement articulaire et un handicap majeur. Le traitement de la PR fait appel à des méthodes kinésiques, orthopédiques et parfois des interventions chirurgicales. Pendant près d’un demi-siècle, l’arsenal médicamenteux comprenait des anti-inflammatoires stéroïdiens, des anti-inflammatoire non-stéroïdiens et des médicaments, dits de fonds, d’action retardée ou lente dont les principaux représentants sont le méthothrexate, le léflunomide, la sulfasalazine, les antipaludéens de synthèse, les sels d’or et divers autres agents immunosuppresseurs. Qu’ils soient utilisés seuls ou en association, ces divers médicaments n’entraînent une rémission de la maladie que de manière très inconstante et sont souvent incapables d’arrêter le processus de destruction articulaire. Au cours des dernières décennies, diverses études ont montré que la cachectine ou « tumor necrosing factor alpha » (TNF-α) jouait un rôle important dans la destruction articulaire de la PR. Dès lors, plusieurs firmes pharmaceutiques ont développés des inhibiteurs du TNF-α qui se sont révélés être capables d’arrêter les érodions ostéo-cartilagineuses des articulations malades. Les trois préparations le splus utilisées sont : (1) l’étanercept, une protéine de fusion dimérique entièrement humaine, (2) l’infliximab, un anticorps monoclonal chimérique, et (3) l’adalimumub, un anticorp monoclonal entièrement humain. D’autres préparations actuellement moins utilisées incluent : (1) le golimumab, un anticorps monoclonal entièrement humain, et (2) le certolizumab pegol, un fragment d’anticorps humain conjugué du polyéthylène glycol. Le développement de ces agents biologiques représente un progrès thérapeutique important en rhumatologie

Arthritis, Rheumatoid --- Tumor Necrosis Factor-alpha