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The endoplasmic reticulum (ER) is considered as an essential eukaryotic organelle because of its role in the quality control of secreted proteins. However, there are situations that can lead to the development of the endoplasmic reticulum stress through the activation of an enzyme called “c-Jun N-terminal Kinases” (JNK), and this participate to the development of the insulin resistance. Indeed, the JNK is a kinase that phosphorylates serine residues of IRS-1 (Insulin receptor substrate-1), thereby blocking insulin receptor signalling. Furthermore, obesity leads to the development of the insulin resistance. Numerous studies have shown that the accumulation of fat mass is associated with a low-grade inflammatory state. Hence, the fat tissues secrete pro inflammatory cytokines such as TNFα. These cytokines can activate the JNK. Studies have shown that during the development of obesity, fat is infiltrated by macrophages and is responsible for the quasi totality of the TNFα secreted. Chronic insulin resistance state may cause type II diabetes. To improve insulin sensitivity, several possibilities were envisaged as the use of chaperon, or the loss of weight, but, the best treatment is the prevention, which consists in having a regular physical activity and in eating varied and balanced Le réticulum endoplasmique est u organiste essentiel aux eucaryotes car il exerce un véritable contrôle de qualité des protéines secrétées. Toutefois, certaines conditions peuvent mener au stress du réticulum et conduire au développement d’une insulino-résistance via l’activation d’une enzyme appelée « c-Jun N-terminal Kinase » (JNK). En effet, la JNK induit une phosphorylation des résidus sérines d’IRS-1 (Insulin receptor substrate 1), ce qui va provoquer une altération de la signalisation du récepteur à l’insuline. De plus, l’obésité favorise le développement de l’insulino-résistance. En effet, plusieurs études ont démontré que l’accumulation de masse grasse était liée à un été inflammatoire du tissu adipeux se traduisant notamment par une augmentation des taux de cytokines pro-inflammatoire telles que le Tumor Necrosis Factor-α (TNFα). Ces cytokine sauront pour effet d’induire l’activation de la JNK. D’autres études ont mis en évidence, qu’au cours de l’obésité, le tissu adipeux était infiltré par des macrophages et que ceux-ci seraient responsables de la quasi-totalité du TNFα secrété. Une insulino-résistance chronique peut mener à l’apparition du diabète de type II. Pour améliorer la sensibilité à l’insuline, plusieurs possibilités ont été envisagées comme l’utilisation des chaperonnes, ou la perte de poids, mais le meilleur traitement, reste la prévention, qui consiste à avoir une activité physique régulière et à manger varié et équilibré

Endoplasmic Reticulum Stress --- JNK Mitogen-Activated Protein Kinases --- Diabetes Mellitus, Type 2