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The series 'Cell Engineering' is the first and only major reference work on the development of cellular systems for the production of recombinant glycoproteins, gene and cell therapies, drug screening and tissue engineering. This volume on 'Apoptosis' is intended to review the state-of-the-art with in-depth assessments of this type of programmed cell death. The aim of the volume is to make the recent developments in apoptotic research readily accessible to biologists, biotechnologists and cellular engineers. The implication of apoptosis in the suppression of diseases and prolonging survival of

Apoptosis. --- Cell death. --- Cell degeneration --- Cells --- Death (Biology) --- Cell death

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Le cancer est le résultat de la croissance autonome d'un tissu qui mène à une dédifférenciation cellulaire progressive. La cellule prolifère de manière anormale en échappant à tout système de contrôle. Outre cette perte de contrôle du cycle cellulaire, la cellule tumorale se caractérise par une autonomie énergétique, par une capacité invasive et par une augmentation de la capacité de survie. Cette dernière caractéristique résulte d'une dérégulation du déclenchement de l'apoptose par mutation au niveau de la protéine p53 ou par surexpression des protéines de la famille de bcl-2 .La réactivation du processus apoptotique constitue donc une voie thérapeutique intéressante, déjà exploitée par les agents chimio- et radiothérapeutiques.La stratégie développée au laboratoire est basée sur l'induction d'un stress oxydatif au sein des cellules tumorales par l'administration combinée des vitamines C et KJ. Celles-ci, déficientes en enzymes antioxydantes, y sont plus sensibles que les cellules saines. L'activité cytotoxique de l'association vitaminique résulterait en effet de l'installation d'un cycle redox qui dérègle l'homéostasie redox suite à la production d'espèces réactives de l'oxygène.Le type de mort cellulaire observé pour la majorité des cellules traitées par les vitamines C et K3 fut nommée « autoschizis ». L'autoschizis montre des caractéristiques morphologiques intermédiaires entre l'apoptose et la nécrose. De plus, l'absence d'activation de la caspase-3 et la fragmentation aléatoire de l'ADN rejette l'hypothèse de l'apoptose.Les mécanismes moléculaires de cette mort cellulaire ne sont pas encore bien connus. L'orthovanadate de sodium, un inhibiteur des tyrosines phosphatases, s'est toutefois montré capable de diminuer l'effet toxique des vitamines C et K3. Ceci suggère que certaines protéines, en fonction de leur état de phosphorylation, jouent un rôle majeur dans cette cytotoxicité .Sur base de ce résultat , deux processus cellulaires ont été ciblés. L'un concerne une voie de transduction du signal, la cascade des MAP Kinases, l'autre porte sur une voie métabolique essent ielle aux cellules cancéreuses, la glycolyse.D'après les résultats, la voie des MAP Kinases ne serait pas activée lors de l'administration des vitamines. Les MAP Kinases ne semblent pas être impliquées dans ce mécanisme de mort cellulaire . La glycolyse, par contre, est fortement inhibée par l'association des vitamines. Les enzymes cibles ainsi que le mécanisme de cette inhibition ne sont cependant pas encore connus et sont maintenant à l'étude au laboratoire.

Cell Death --- Ascorbate Peroxidases --- Vitamin K 3 --- Tumor Cells, Cultured

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Programmed cell death is a common pattern of growth and development in both animals and plants. However, programmed cell death and related processes are not as generally recognized as central to plant growth. This is changing fast and is becoming more of a focus of intensive research. This edited work will bring under one cover recent reviews of programmed cell death, apoptosis and senescence.Summaries of the myriad aspects of cell death in plants Discussion of the broadest implications of these disparate results A unification of fields where there has been no cross talk

Plant physiology. --- Cell death. --- Cell degeneration --- Botany --- Plants --- Physiology --- Cells --- Death (Biology)

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Cells --- Cellular control mechanisms --- Cell cycle --- Cell death --- Cellules --- Régulation cellulaire --- Cycle cellulaire --- Growth --- Croissance --- Mort --- Cell cycle. --- Cell death. --- Cellular control mechanisms. --- Growth. --- 57.017.64 --- 576.32/.36 --- Growth. Development. --- Cell physiology. Cell biochemistry. Cell biophysics. Molecular biology of the cell --- 576.32/.36 Cell physiology. Cell biochemistry. Cell biophysics. Molecular biology of the cell --- 57.017.64 Growth. Development. --- Régulation cellulaire --- Cell regulation --- Biological control systems --- Cell metabolism --- Cell growth --- Cell proliferation --- Cell degeneration --- Death (Biology) --- Mitotic cycle --- Nuclear cycle (Cytology) --- Biological rhythms --- Growth. Development