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Time-activity diaries kept by members of the general public indicate that on average people spend around 90% of their time indoors. This is associated with considerable exposure to air pollutants as not only is there infiltration of pollutants from outdoors, there are also emissions indoors that can lead to elevated pollutant concentrations. Despite this, and the fact that the WHO produces air quality guidelines for indoor air, the only statutory requirements for monitoring of airborne pollutant concentrations relate to the outdoor environment. Given its importance as a source of air pollution exposure, increasing attention is being given to pollution of the indoor environment. This volume considers both chemical and biological pollutants in the indoor atmosphere from their sources to chemical and physical transformations, human exposure and potential effects on human health. It is a valuable reference for those working in environmental policy, civil and environmental engineering as well as for atmospheric chemists.
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Introduction. Le tractus respiratoire constitue la cible privilégiée des polluants atmosphériques. Plusieurs études récentes suggèrent une morbité et une mortalité cardiovasculaire accrues parmi les personnes âgées présentant une affection cardiaque ou pulmonaire exposées à la pollution. Dans le cadre de ce projet, nous avons testé l’hypothèse qu’une exposition aigüe aux fumées de combustion de diesel (FCD) entraîne des effets délétères extra-pulmonaires (activation de la coagulation, inflammation systémique et lésions endothéliales) pouvant rendant compte de ces observations.
Sujets et méthodes. Quinze sujets âgés sains, 15 sujets âgés présentant une bronchite chronique obstructive et 29 sujets asthmatiques (15 ayant un asthme léger et 14 un asthme modéré) ont p^ris part à l’étude. Les sujets sains ainsi que les bronchiteux chroniques ont été exposés pendant une heure à une concentration déterminée de FCD (PM = 300 ùg/m³) ou à de l’air filtré. Pour les sujets asthmatiques, la concentration en particules était de 100 µg/m³ et la durée d’exposition de 2 heures. Les concentrations plasmatiques des marqueurs d’inflammation (protéine C-réactive, fibrinogène), d’hypercoagulabilité (D-dimères, fragment 1+2 de la prothrombine) et de la fonction endothéliale (activité du facteur de von Willebrand) ont été mesurées à trois temps différents, avant et après exposition. La protéine des cellules de Clara (CC16), un marqueur sensible de l’intégrité de la barrière épithéliale pulmonaire, a été mesurée chez les BPCO et les sujets sains.
Résultats. Les concentrations de base de chaque paramètre étaient normales. Aucune modification significative n’a été observée suite à l’exposition aux FCD par comparaison à celle de l’air au sein de chacun des quatre groupes.
Conclusions Ces résultats ne plaident pas en faveur de l’hypothèse qu’une exposition aigüe aux FCD à des concentrations rencontrées dans l’environnement entraîne une inflammation systémique, une hyper-coagulation sanguine ou des lésions endothéliales chez les sujets à risque telle que les personnes âgées, les sujets bronchiteux et les asthmatiques. D’autres études impliquant des sujets plus sensibles présentant une affection cardiaque, exposés plus longtemps et à d’autres polluants seront nécessaires pour confirmer ces résultats Background. The respiratory tract is regarded as the main target pf air pollutants. Several studies have however shown that exposure to ambient air pollution especially particulate air pollution is associated with increased cardiovascular morbity and mortality, mainly in elderly individuals with pre-existing chronic heart or lung diseases. The mechanisms linking cardiovascular diseases and particulate air pollution remain to be elucidated. In the present study, we have tested the hypothesis that acute exposure to diesel exhaust might result in extra-pulmonary adverse effects including activation of blood coagulation, systemic inflammation and endothelial damage which might account for the cardiovascular morbity of air pollution.
Subjects and methods. The study involved 15 elderly healthy subjects, 15 elderly subjects with COPD and 29 young asthmatics (15 with mild and 15 with moderate asthma). Healthy and COPD subjects were exposed on two separate occasions either to diesel exhaust at a PM concentration of 300 µg/m³ or filtered air for one hour. For asthmatic the PM concentration was 100ùg/m³ and the duration of exposure two hours. Plasma levels of markers of inflammation (ultra-sensitive CRP, fibrinogen), (von Willebrand factor activity) were determined at three time-points: before as well as after exposure. The 16 kDA Clara cell protein, a sensitive marker of the Lung epithelial barrier, was also measured in healthy and COPD subjects.
Findings. The baseline of all parameters were within normal ranges and did not change significantly after diesel exhaust compared to filtered air exposure n any of the four groups.Conclusions. These findings do not support the hypothesis that short-term exposure to diesel exhaust at environmentally relevant levels induces systemic inflammation, endothelial damage or blood hyper-coagulability in susceptible individuals i.e. elderly, COPD and asthmatics as estimated by the assay in blood of sensitive bio-markers. Whether observations are applicable are to more susceptible groups of patients with cardiovascular diseases exposed for longer duration and other pollutants remains to be clarified
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Existe-t-il un lien entre l’habitat et la santé ?
De plus en plus d’acteurs se sont posé la question et y ont répondu affirmativement. En effet, de nombreuses interactions ont été mises en évidence entre des pathologies et l’environnement. Nous avons voulu explorer ce domaine dont on nous a peu parlé durant nos études. C’est en effet en étant actif sur le terrain que nous nous sommes aperçus de son importance.
Peu sensibilisés à la santé publique durant nos études, nous avons voulu nous y attarder un moment.
Saviez-vous que nous passons plus de 70% de notre temps à l’intérieur ? Que 30% de la population belge est atteinte d’allergie (et ce chiffre risque d’augmenter dans les années à venir) ? Que, selon l’EPA (Agence Américaine pour la Protection de d’Environnement) l’air intérieur est plus pollué que l’air extérieur ?
« Aujourd’hui, la plupart des interventions visent à diminuer l’exacerbation des crises d’asthmes (prévention secondaire). Ne serait-il pas plus judicieux et économiquement intéressant d’éviter les conditions favorables au développement de l’asthme et autres maladies allergiques (prévention primaire) ? » John Paulus. Allergies : environnement coupable ? Revue de la médecine générale. Juin 2001.
L’objectif de notre TFE est triple :
1. présenter le projet CRIPI (Cellule Régionales d’Intervention en Pollution Intérieure) et son « ambulance verte » ainsi que les autres services établis en Belgique et dans les pays limitrophes,
2. sensibiliser le praticien à l’influence de l’habitat sur la santé,
3. offrir un outil pratique au médecin au travers d’un tableau synoptique reprenant les effets sur la santé des polluants intérieure le plus fréquent.
Voulant étudier la santé de l’être humain sans sa globalité, nous estimons essentiel de considérer l’homme dans son contexte socio-économique et culturel, vivant dans un environnement auquel il participe activement
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Air pollution --- Water pollution --- Pollution
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Air --- Deodorization --- Odors --- Air Pollution
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ORGANIC COMPOUNDS --- COAL --- AIR POLLUTION --- COMBUSTION --- PREPARATION
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Cadmium(Pollution By-) --- Environment protection --- Air pollution
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