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Cerebral ischemia --- Brain ischemia --- Cerebrovascular disease --- Ischemia --- Diagnosis. --- Treatment.
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Cerebral ischemia. --- Cerebral Ischemia --- Diagnosis. --- Physiopathology. --- Therapy.
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This dissertation by Jakob Ström investigates the effects of estrogens on ischemic conditions, particularly cerebral ischemia, through experimental studies. It explores the role of estrogens, primarily 17β-estradiol, in stroke protection and the dichotomous results observed in various studies. The research highlights that the method of estrogen administration significantly influences outcomes, with slow-release pellets showing increased neurodamage in some cases. The work adds to the understanding of estrogen's role in stroke and its implications for hormone replacement therapy, suggesting that careful consideration of estrogen levels could mitigate stroke risks. The primary audience for this research includes medical professionals and researchers in clinical medicine and endocrinology.
Estrogen. --- Cerebral ischemia. --- Estrogen --- Cerebral ischemia
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Nous avons dans notre étude essayé de répondre à deux questions précises :
1. Existe-t-il des modifications des Tx, des PGI2 et du rapport Tx/PGI2 durant une ischémie hépatique ? Pour répondre à cette interrogation, nous avons dosé le taux de ces deux prostanoïdes durant et après une ischémie hépatique de 90 minutes chez le rat.
2. La modification exogène du rapport Tx/PGI2 permet-elle de modifier les conséquences de l’ischémie ? Pour cette question, nous avons administré, soit un antagoniste des thromboxanes, soit un inhibiteur des Tx, soit un analogue des PGI2 à des rats dont le foie a été ischémié pendant 90 minutes et nous avons comparé les différents taux de survie obtenu en fonction des produits perfusés
Ischemia --- Epoprostenol --- Thromboxanes
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L’utilisation d’un antagoniste du thromboxane, le Daltroban et d’un analogue de la prostacycline, l’Iloprost, ne permet pas d’améliorer significativement la survie de rats ayant subi une ischémie hépatique de 90 minutes. Une telle amélioration n’est obtenue qu’avec l’usage, d’un inhibiteur de la thromboxane-synthétase, l’imidazole, connu pour diminuer la synthèse du thromboxane et augmenter simultanément celle de la PGI2.
Par dosage réalisée in vitro, nous avons mis en évidence des modifications de la production par le foie du thromboxane B2 et de la 6-céto-PGF1α, metabolites stables du TxA2 et de la PGI2 durant et après une ischémie. La production de TxB2 augmente après ischémie hépatique de 90 minutes et après les 30 minutes de reperfusion tandis que celle de 6-céto-PGF1α reste stable durant ces deux périodes. Le rapport TxB2/6-céto- PGF1α passe de 2,3 à 4,7 (p=0,01). Les dosages similaires réalisés chez les animaux traités ont montré qu’une diminution du rapport TxB2/6-céto- PGF1α s’accompagnait d’une survie prolongée.
On peut suggérer que dans l’ischémie hépatique, le thromboxane A2 exerce une influence défavorable qui peut être contrebalancé par la prostacycline
Ischemia --- Epoprostenol --- Thromboxanes
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