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Plus de 60 ans après la première description de surdité brusque par le Dr De Kleyn, les scientifiques s’interrogent sur l’étiologie, la physiopathologie et le traitement de cette affection.
La surdité brusque est générale unilatérale par atteinte cochléaire pure. Cependant, elle peut être accompagnée de symptômes tels que ces acouphènes, une sensation de plénitude d’oreille, des vertiges.
Dans 20 % des cas, des facteurs favorisants sont mis en évidence : traumatisme sonore, barotraumatisme, maladie de Ménière, neurinome de l’acoustique, médicaments ototoxiques. Dans ce contexte, même si la survenue de l’hypoacousie est brutale, on ne peut qualifier cette surdité de brusque.
Dans le cas contraire, la surdité est idiopathique, on parle de surdité brusque qualifiée en anglais de « Idiopathic Sensorineural Hearing Loss » (ISSHL).
L’origine et la pathogénèse demeure mal connues. Plusieurs théories ont été avancées. Parmi celles-ci, on retrouve une cause virale, vasculaire, auto-immune ou mécanique.
Des études réalisées sur des rochers post-mortem chez des sujets ayant présentés une surdité brusque, montraient des cochlées avec atrophie des cellules ciliées, une altération de la membrane tectoriale, de la strie vasculaire et des destructions de neurites (Merchant, Adams et al. 2005). Plus récemment, une nouvelle théorie, faisant intervenir une activation pathologique de voies de stress cellulaire, a été avancée.
L’incidence de la surdité brusque est estimée a 5 à 20 pour 100.000 habitants aux Etats-Unis. Cette incidence est probablement sous-estimée raison de biais de recrutement : surdités traitées en ambulatoire, récupération spontanée, sujets âgées…
face à cette pathologie, différents traitements ont été testés. Parmi ceux-ci, les glucocorticoïdes se sont révélés efficaces.
L’action anti-inflammatoire et immunosuppressive est très probablement responsable de l’amélioration auditive.
En effet, les corticoïdes interfèrent avec des facteurs de transcription qui contrôlent les médiateurs de l’inflammation.
Différentes études ont d’ailleurs montré la présence de récepteurs aux glucocorticoïdes dans l’oreille interne (Rarey and Curtis 1996).
Ainsi, il s’agit du traitement de référence communément admis par les cliniciens.
Cependant la réponse partielle au traitement par voie générale (49 à 89 %) (Wilson, Byl et al. 1980 ; Hughes, Freedman et al. 1996), et, les effets secondaires générés (ulcère gastrique, nécrose aseptique osseuse, hyperglycémie, troubles de l’humeur), nous invite a proposé une alternative thérapeutique.
Diverses équipes ont, ainsi, proposé un traitement par micro perfusion locale intra tympanique de méthylprednisolone ou de dexaméthasone.
Parnes et al. montrait une amélioration auditive de l’ordre de 54 % chez des patients traités par micro perfusion (Parnes, Sun et al. 1999).
La perfusion locale permet d’obtenir des taux de concentration de corticoïdes au niveau de la périlymphe bien supérieur à ceux obtenus par administration générale (Parnes, Sun et al. 1999 ; Chandrasekhar, Rubinstein et al. 2000).
Ce travail a pour but de revoir tous les cas de surdités brusques traités au CHU de Liège par micro perfusion locale de corticoïdes, de suivre leur évolution et de les comparer à un groupe contrôle.
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