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Lipid Peroxidation --- Submitochondrial Particles --- Mitochondria, Muscle --- metabolism

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SUPEROXIDE --- SUPEROXIDE DISMUTASE --- LIPIDS --- PEROXIDATION --- FREE RADICALS --- REACTIONS --- SUPEROXIDE --- SUPEROXIDE DISMUTASE --- LIPIDS --- PEROXIDATION --- FREE RADICALS --- REACTIONS

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Certaines substances toxiques pourraient exercer leurs effets délétères via la production de radicaux libres, susceptibles d’entraîner une dégradation oxydative des lipides membranaires (processus de lipoperoxydation).
La mesure des alcanes dans l’air expiré est généralement proposé comme méthode de choix pour détecter une lipoperoxydation in vivo. Cependant, si une association entre différentes substances hépatotoxiques et un processus de lipoperoxydation a été mise en évidence in vivo grâce à l’exhalaison d’alcanes, l’exposition d’animaux à des pneumotoxiques engendrant une production de radicaux libres ne semble pas entraîner une libération accrue de ces hydrocarbures.
De par sa fonction, le poumon est exposé à une pression partielle en oxygène plus élevée que le foie, et bien que la lipoperoxydation soit un processus dépendant de l’oxygène, des études réalisées in vitro sur des membranes isolées du tissu hépatique (microcosmes) ont montré un effet inhibiteur de l’oxygène sur la production d’alcanes.
Dés lors, au sein du poumon, la dégradation oxydatives des lipides pourraient mener, non pas à la formation d’alcanes, mais donner naissance à d’autres composés, susceptibles d’être utilisés comme marqueurs de la lipoperoxydation.
Il nous a par conséquent paru intéressant d’étudier cet effet inhibiteur de l’oxygène sur du tissu pulmonaire.
Nous avons pour cela utilisé un modèle in vitro d’étude de la lipoperoxydation, à savoir l’incubation d’homogénats de poumon en présence d’un stress oxydatif, et recherché l’influence de l’oxygène sur la production d’éthane.
Etant donné que la plupart des études in vitro évaluant la production d’éthane ont été réalisées à partir de modèles isolés du foie (tranches, hépatocytes, microcosmes), nous avons menés en parallèles nos études sur des homogénats de tissu hépatique.
D’autre part, nous avons recherché, également in vitro, la production dans des conditions d’hyperoxie d’un autre marqueur de lipoperoxydation, en l’occurrence l’éthanol

Hyperoxia --- Free Radicals --- Lung --- Liver --- Culture Techniques --- Lipid Peroxidation

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De nombreux toxiques pourraient exercer leur action via la production de radicaux libres. Ce mécanisme pourrait notamment être impliqué dans la pathogénèse des lésions induites par différents pneumotoxiques (ozone, paraquat, asbeste, dioxyde d’azote) ainsi que par des toxiques hépatiques (hydrocarbures halogénés, éthanol, bromobenzène). En l’absence de réactions de détoxification efficace, ces radicaux pourraient entraîner un processus de dégradation oxydatif des acides gras polyinsaturés (AGPI) membranaires (lipoperoxydation).
Différentes méthodes sont proposées pour étudier les processus de peroxydation des lipides et sont basées sur la recherche des produits intermédiaires de la réaction (diènes conjugués, hydro peroxydes lipides) ou de composés issus de la dégradation de acides gras peroxydés (alcanes, aldéhydes).
L’approche expérimentale chez le rat présentée dans ce travail a pour objet d’évaluer si deux de ces marqueurs, à savoir le dosage des TBA_RS (substances réagissant avec l’acide thiobarbiturique) et la mise en évidence des diènes conjugués, pouvaient être utilisés pour détecter les lésions d’une production de radicaux libres dans le tissu hépatique (tétrachlorure de carbone, ions ferreux) ou pulmonaire (paraquat, phorbol myristate acétate, ions ferreux). Les deux marqueurs ont été étudiés dans les homogénats tissulaires ainsi que dans les fractions mitochondriales et microsomiales.
La recherche des diènes conjugués a fait l’objet d’une mise au point in vitro préalable à partir d’une solution d’acides gras polyinsaturés placés sous une atmosphère hyper oxyde et de membranes hépatiques isolées incubées en présence d’un stress oxydatif.

Liver Diseases --- Lung Diseases --- Thiobarbituric Acid Reactive Substances --- Lipid Peroxidation --- Free Radicals

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Lipids in human nutrition --- Lipids --- Lipids --- Antioxidants --- Lipids --- Congresses. --- Metabolism --- Peroxidation --- Congresses. --- Congresses. --- Pathophysiology --- Congresses.