Choose an application

• Reference Manager
• EndNote
• RefWorks (Direct export to RefWorks)

616-006 --- 616.006.04 --- Kankerpatiënt --- Patiënt-verpleegkundige relatie --- Tumours. Neoplasms. Blastomata. Choristomata. Hamartomata. Oncology --- 616-006 Tumours. Neoplasms. Blastomata. Choristomata. Hamartomata. Oncology --- Cancer --- Patients --- Netherlands --- Terminal care

Choose an application

• Reference Manager
• EndNote
• RefWorks (Direct export to RefWorks)

Als kanker in je leven komt, steken allerlei vragen de kop op: wat doet dat gezwel precies in mijn lichaam? Hoe ga ik al die medische facturen betalen…? Stichting tegen Kanker geeft al meer dan 20 jaar een antwoord op dit soort vragen via de Kankerfoon. Omdat vele mensen die geconfronteerd worden met kanker nood hebben aan een echte, betrouwbare houvast, groeide de idee om de antwoorden op veelgestelde vragen te bundelen in deze gids. Dit boek benadert kanker vanuit 3 invalshoeken. In het eerste deel trachten we de ziekte beter te begrijpen en zoeken we manieren om de nare bijwerkingen van de behandeling te beperken en je uiterlijk een boost te geven. In het tweede deel bespreken we de emotionele achtbaan waarop je terechtkomt en het effect daarvan op de relatie met jezelf, je naasten en zorgverleners. Ten slotte werpen we een blik op het dagelijkse leven. Vanaf het moment van de diagnose moeten er immers heel wat belangrijke beslissingen genomen worden. Het laatste deel van dit boek gidst je langs de instanties die je in dat proces kunnen helpen.

605.91 --- patiëntenbegeleiding --- oncologie --- Kankerpatiënt (oncologie (psychologisch)) --- Patiëntenbegeleiding (patiëntenvoorlichting) --- Familiebegeleiding (ouderbegeleiding) --- 616-006 --- 616-006 Tumours. Neoplasms. Blastomata. Choristomata. Hamartomata. Oncology --- Tumours. Neoplasms. Blastomata. Choristomata. Hamartomata. Oncology --- Oncologie

Choose an application

• Reference Manager
• EndNote
• RefWorks (Direct export to RefWorks)

ractical Clinical Oncology, 2nd edition, provides a practical and comprehensive review of the current management of common types of cancer. Introductory chapters give background information on the main treatment modalities and other key issues such as acute oncology, palliative care and clinical research, with new chapters on pathology and advanced external beam radiotherapy. Subsequent chapters describe the diagnosis and treatment of malignancies, based on tumour site or type. Finally, multiple choice questions allow the reader to test their knowledge. This edition has been fully updated to reflect the most current developments in radiotherapy, tumour biology and drug therapy. With an emphasis on practical aspects of cancer care that will be relevant to day-to-day decision making, this book is an invaluable resource on contemporary clinical management of the cancer patient for all trainees and practitioners involved in clinical oncology, medical oncology and palliative care, as well as for specialist nurses and radiographers.

Oncologie (kanker) --- 616-006 --- 616-006 Tumours. Neoplasms. Blastomata. Choristomata. Hamartomata. Oncology --- Tumours. Neoplasms. Blastomata. Choristomata. Hamartomata. Oncology --- Neoplasms --- Cancer --- therapy. --- diagnosis. --- Diagnostic --- Thérapeutique --- Diagnostic. --- Thérapeutique. --- therapy --- diagnosis

Choose an application

• Reference Manager
• EndNote
• RefWorks (Direct export to RefWorks)

Inhoud: 1. Een bolletje; 2. Het medisch onderzoek; 3. De chirurgische ingreep; 4. De radiotherapie; 5. De hormoontherapie; 6. Geen chemotherapie; 7. Nabehandeling en controles; 8. Op zoek naar medische informatie over borstkanker; 9. De borst; 10. Hoe ontstaat borstkanker; 11. Soorten bordtkanker; 12. Borstkanker door de eeuwen heen; 13. De veranderende publieke opinie; 14. Risicofactoren en verspreiding van borstkanker; 15. de centrale plaats van de patiënt.

Oncology. Neoplasms --- Semiology. Diagnosis. Symptomatology --- Gynaecology. Obstetrics --- 616-006 --- 605.91 --- borstkanker --- geneeskunde --- mannen --- oncologie --- Tumours. Neoplasms. Blastomata. Choristomata. Hamartomata. Oncology --- Oncologie --- 616-006 Tumours. Neoplasms. Blastomata. Choristomata. Hamartomata. Oncology

Choose an application

• Reference Manager
• EndNote
• RefWorks (Direct export to RefWorks)

Kanker is een proliferatieve aandoening die wereldwijd miljoenen mensen treft. Medicinale behandeling van deze ziekte is er op gericht verdere progressie te stoppen en waar mogelijk de kanker terug te dringen. Hierbij vormen alle processen die noodzakelijk zijn voor de proliferatie en/of overleving van tumorcellen mogelijke doelwitten. Historisch gezien steunde klinische behandeling veelal op inhibitie van de replicatie en synthese van DNA. Het toenemende besef dat kankercellen ook afhankelijk zijn van andere anabole pathways voor groei en overleving heeft geleid tot een verhoogde interesse in onderzoek naar anabole processen als potentiële doelwitten voor antineoplastische interventie. In deze thesis wordt het AMP-geactiveerde proteïnekinase (AMPK), de regulator van het cellulaire metabolisme, voorgesteld als doelwit om de groei en invasiviteit van kankercellen te remmen. Bovendien wordt soraphen A, een krachtige inhibitor van acetyl-CoA carboxylase (ACC), één van de belangrijkste substraten van het AMPK, voorgesteld om kankercelproliferatie te remmen. Eén van de meest voor de hand liggende strategieën om rechtstreeks met AMPK te interfereren bestaat erin gebruik te maken van AICA-riboside. Dit is een celpermeabel nucleoside dat, na opname door de cel, omgezet wordt tot AICA-ribotide (AICAR; ZMP). ZMP bootst de effecten van AMP na en is een gekende activator van AMPK. Behandeling van kankercellen met AICA-riboside veroorzaakte een daling in de lipidenproductie en inhibeerde de DNA-synthese en proteïnesynthese. Na behandeling met AICA-riboside werd de capaciteit van kankercellen om te prolifereren, kolonies te vormen, te migreren naar een stimulus en te invaderen doorheen een matrix, stilgelegd. Na toediening in vivo was AICA-riboside in staat om de groei van MDA-MB-231 tumoren in immunodeficiënte naakte muizen te verminderen. Eén van de beperkingen van het gebruik van AICA-riboside echter is de hoge dosis die vereist is voor activatie van AMPK. Dit is te wijten deels aan de snelle metabolisatie van ZMP in de de novo purinesynthese-pathway en deels aan de inhiberende invloed van ATP op AMPK-activatie. Om de efficiëntie van AICA-riboside om AMPK te activeren te verhogen, hebben we tegelijkertijd methotrexaat, een antimetaboliet die de metabolisatie van ZMP blokkeert, toegediend. Methotrexaat versterkte de door AICA-riboside geïnduceerde toename in ZMP en veroorzaakte een significante daling in de niveau's van ATP. Ten gevolge hiervan sensitiseerde MTX AMPK voor activatie door AICA-riboside, wat resulteerde in synergistische effecten op de inhibite van de tumorgeassocieerde anabole processen. Deze bevindingen openen nieuwe mogelijkheden voor de toepassing van klassieke chemotherapeutica zoals methotrexaat en voor de toepassing van de energiesensor als doelwit voor antineoplastische therapie. Als onderdeel van hun verhoogde anabole activiteit, vertonen kankercellen karakteristiek een overexpressie en een verhoogde activatie van lipogene enzymen, waaronder FASN en ACC. Dit laatste enzym staat onder rechtstreekse controle van het AMPK en vormt ook één van de belangrijkste doelwitten van AMPK. Voor de chemische inhibitie van ACC, hebben we gebruik gemaakt van soraphen A, een natuurlijk macrocyclisch polyketide dat geproduceerd wordt door de myxobacterium Sorangium cellulosum. We hebben kunnen aantonen dat soraphen A reeds bij nanomolaire concentraties de lipogenese inhibeert en vetzuuroxidatie stimuleert in prostaatkankercellen. Kankercellen stoppen met prolifereren en sterven uiteindelijk. Wanneer soraphen A werd toegevoegd aan culturen van premaligne cellen werden geen cytotoxische effecten geobserveerd. Supplementatie van kankercellen met palmitinezuur (het eindproduct van de vetzuursynthese), of met recombinant lipoproteïne lipase (een gesecreteerd enzym dat wordt geproduceerd door de premaligne cellen en niet door de kankercellijnen en dat de cel voorziet van vrije vetzuren door deze vrij te zetten vanuit lipoproteine-partikels) redt de kankercellen van de celdood die door soraphen A geïnduceerd wordt. Deze bevindingen tonen aan dat kankercellen afhankelijk zijn geworden van ACC-activiteit om de cel te voorzien van voldoende vetzuren, voor proliferatie en overleving en bevestigen het potentieel van ACC als doelwit voor antikanker-therapie. Cancer is a proliferative disorder that affects millions of people worldwide. Metastasis is the major cause of death for cancer. For metastatic cancer, local surgery or radiation usually is inadequate and systemic treatments are advised. These treatments aim to halt and reverse the progression of the disease by targeting processes that are indispensable for the proliferation and/or survival of tumor cells. Historically, most of the compounds that have been applied in this respect target DNA synthesis and replication. The increasing awareness that cancer cells are dependent also on other anabolic pathways for growth and survival has led to a new drive in research on anabolic processes as potential targets for antineoplastic intervention. In this thesis, we introduce the new concept of targeting the AMP-activated protein kinase (AMPK), a master regulator of cellular metabolism to halt the growth and invasiveness of cancer cells and put forward soraphen A, a potent inhibitor of acetyl-CoA carboxylase (ACC), one of the key substrates of AMPK, as a novel tool to block cancer cell proliferation. In a first part, we took advantage of the ability of the cell-permeable nucleoside AICA riboside to increase the intracellular levels of ZMP, mimicking a low energy status of the cell, thereby activating the cellular energy sensor AMPK. Treatment of cancer cells with AICA riboside impeded lipogenesis, decreased protein translation, and blocked DNA synthesis. Cells treated with AICA riboside stopped proliferating and lost their invasive properties and their ability to form colonies. When administered in vivo, AICA riboside attenuated the growth of MDA-MB-231 tumors in nude mice. These findings point towards a central tie between energy, anabolism, and cancer and suggest that the cellular energy sensing machinery in cancer cells is an exploitable target for cancer prevention and/or therapy. However, one important shortcoming of AICA riboside is the large amount of drug that is needed to exert effects. This problem is related in part to the rapid metabolism of ZMP entering into the de novo purine synthesis pathway and to the inhibitory influence of ATP on the activation of AMPK. Here, reasoning that these limitations could be overcome by inhibition of the de novo purine synthesis, we co-treated cancer cells with AICA riboside and MTX, an antimetabolite blocking the metabolism of ZMP. MTX enhanced the AICA riboside-induced accumulation of ZMP and led to a decrease in the levels of ATP, which functions as an intrasteric inhibitor of AMPK. As a result, MTX markedly sensitized AMPK for activation by AICA riboside and potentiated the inhibitory effects of AICA riboside on tumor-associated processes. As co-treatment elicited antiproliferative effects already at concentrations of compounds that were only marginally effective when used alone, our findings on the cooperation between MTX and AICA riboside provide new opportunities both for the application of classical antimetabolic chemotherapeutics such as MTX and for the exploitation of the energy-sensing machinery as a target for cancer intervention. In view of the mounting evidence that enhanced lipid production is one of the key hallmarks of aggressive cancer cells, in a last part of this project, we focused on ACC, the enzyme that plays a critical role in cellular lipid homeostasis and one of the best known targets of AMPK. Using soraphen A, a highly potent inhibitor of ACC, we document the feasibility of clinically targeting ACC, resulting in a potent blockage of lipogenesis and enhancement of fatty acid oxidation causing prostate cancer cells to stop proliferating and ultimately to die. Interestingly, when soraphen A was added to cultures of premalignant cells, no cytotoxic effects were observed. Supplementation of cancer cells with palmitic acid (the end product of the fatty acid synthesis), or with recombinant lipoprotein lipase (a secreted enzyme that provides cells with free fatty acids by release from lipoprotein particles in the medium and that is produced by premalignant prostate cells but not by the cancer cell lines), rescued the cancer cells from cell death induced by soraphen A. These findings suggest that cancer cells have become dependent on ACC activity to provide the cell with sufficient fatty acids to proliferate and survive and underscore the potential of ACC as a target for cancer intervention. Kanker is een aandoening die wereldwijd miljoenen mensen treft. Behandeling met medicijnen is erop gericht verdere progressie te stoppen en waar mogelijk de kanker terug te dringen. Processen die noodzakelijk zijn voor de groei en/of overleving van tumorcellen vormen mogelijke doelwitten voor therapie. Huidige behandelingen zijn vaak gericht tegen de aanmaak van het DNA. Het besef dat kankercellen ook afhankelijk zijn van andere aanmaakprocessen voor hun groei en overleving heeft geleid tot een verhoogde interesse in onderzoek naar deze processen als potentiële doelwitten voor antikankertherapie. In een eerste fase hebben we getracht de groei van kankercellen te remmen door het AMP-geactiveerde proteïnekinase (AMPK), het enzym dat deze processen stillegt als er niet voldoende energie is, te activeren. Hiertoe hebben we gebruik gemaakt van AICA-riboside, een component die in de cellen een toestand van lage energie nabootst en zo het AMPK activeert. Behandeling van kankercellen met deze component veroorzaakte een verminderde aanmaak van vetten, DNA en eiwitten, waardoor de kankercellen stopten met groeien. Bovendien werkte dit ook op tumoren in muizen. Gecombineerde behandeling met methotrexaat, een chemotherapeuticum dat reeds in de kliniek gebruikt wordt, zorgt voor versterking van de effecten van AICA-riboside, waardoor er minder van nodig is. Naast AMPK als mogelijk doelwit voor kankerinterventie hebben we onderzocht in hoeverre de productie van vetzuren, één van de belangrijke aanmaakprocessen die geregeld wordt door het AMPK, mogelijkheden biedt voor medicinale behandeling van kanker. Hiervoor hebben we gebruik gemaakt van soraphen A, een product dat geproduceerd wordt door bepaalde bacteriën. We hebben kunnen aantonen dat dit de aanmaak van vetzuren remt en de verbranding ervan stimuleert in prostaatkankercellen. Hierdoor stoppen ze met groeien en sterven ze uiteindelijk, terwijl dit op gezonde cellen geen effect had. Verder onderzoek zal moeten uitwijzen in hoeverre deze bevindingen op termijn nieuwe mogelijkheden bieden voor de behandeling van kankerpatiënten.

Academic collection --- 616-006 --- 612.43 --- Tumours. Neoplasms. Blastomata. Choristomata. Hamartomata. Oncology --- Endocrine physiology. Internal secretions. Ductless glands. Hormones. Endocrinology --- Theses --- 612.43 Endocrine physiology. Internal secretions. Ductless glands. Hormones. Endocrinology --- 616-006 Tumours. Neoplasms. Blastomata. Choristomata. Hamartomata. Oncology