Choose an application

• Reference Manager
• EndNote
• RefWorks (Direct export to RefWorks)

Diabetische neuropathie is een aandoening die nog niet goed gedefinieerd is. Het uiteindelijke ontstaansmechanisme van een diabetische neuropathie tijdens diabetes blijkt een hoge glucoseconcentratie te zijn. Hierdoor gaat glucose in het bloed stijgen en zal het diffunderen naar nabijgelegen cellen, waaronder ook neuronen. De toegenomen hoeveelheid glucose kan dan verschillende invloeden gaan uitoefenen op neuronen, waardoor afwijkingen in zenuwbanen optreden. Dit resulteert dan na enige tijd in een diabetische neuropathie, dikwijls gepaard gaande met neuropathische pijn. De mogelijke effecten die hyperglycemie teweegbrengt ter hoogte van de neuronen kunnen zijn: depolarisatie van de mitochondriale membraanpotentiaal, geprogrammeerde celdood van neuronen, vermindering van de stabiliteit van axonen en belemmering van neurietuitgroei. De studie hiervan vormt dan ook de basis van dit werk. De invloed van glucose op de mitochondriale membraanpotentiaal van humane neuroblastomacellen kan na

Choose an application

• Reference Manager
• EndNote
• RefWorks (Direct export to RefWorks)

Diabetische neuropathie is een aandoening die nog niet goed gedefinieerd is. Het uiteindelijke ontstaansmechanisme van een diabetische neuropathie tijdens diabetes blijkt een hoge glucoseconcentratie te zijn. Hierdoor gaat glucose in het bloed stijgen en zal het diffunderen naar nabijgelegen cellen, waaronder ook neuronen. De toegenomen hoeveelheid glucose kan dan verschillende invloeden gaan uitoefenen op neuronen, waardoor afwijkingen in zenuwbanen optreden. Dit resulteert dan na enige tijd in een diabetische neuropathie, dikwijls gepaard gaande met neuropathische pijn. De mogelijke effecten die hyperglycemie teweegbrengt ter hoogte van de neuronen kunnen zijn: depolarisatie van de mitochondriale membraanpotentiaal, geprogrammeerde celdood van neuronen, vermindering van de stabiliteit van axonen en belemmering van neurietuitgroei. De studie hiervan vormt dan ook de basis van dit werk. De invloed van glucose op de mitochondriale membraanpotentiaal van humane neuroblastomacellen kan nagegaan worden aan de hand van fluorometrische detectie. Hierbij wordt waargenomen dat de mitochondriale membraanpotentiaal meer depolariseert bij stijgende glucoseconcentraties. Bij gelijktijdig blootstellen van humane neuroblastomacellen aan glucose en de groeifactor Nerve Growth Factor depolariseert de mitochondriale membraanpotentiaal minder sterk. Toedienen van glucose aan humane neuroblastomacellen in aanwezigheid van de groeifactor Insulin-like Growth Factor-I vermindert de depolarisatie van de mitochondriale membraanpotentiaal niet. Het neurotoxisch effect van glucose op neuronen kan onderzocht worden door humane neuroblastomacellen bloot te stellen aan oplopende glucoseconcentraties. Het aantal overlevende cellen wordt luminometrisch gemeten, gebaseerd op de aanwezigheid van adenosinetrifosfaat. Adenosinetrifosfaat weerspiegelt namelijk de aanwezigheid van metabool actieve cellen. Hier wordt waargenomen dat het aantal dode cellen stijgt na twee en drie dagen bij stijg...