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Depuis quelques années, le domaine de la nutrition connait un essor sans précédent. Des travaux récents s’interrogent sur l’impact des glucides sur la santé (pour revue, Hirsch, 1995). Un apport important en glucides digestibles dans le régime alimentaire génère des altérations au niveau des lipides plasmatiques, principalement une augmentation des triglycérides. Celle-ci semble être liée à l’induction de la lipogenèse (pour revue, Frayn et Kingsman, 1995). La lipogenèse est la voie métabolique qui permet la synthèse de novo d’acides gras majoritairement à partir de glucose ou de fructose. Les sites essentiels de la lipogenèse sont le foie, les tissus adipeux blanc et brun, et, à moindre degré, la glande mammaire lors de la lactation. L’intensité de la lipogenèse dans ces tissus varie en fonction des espèces. Chez le rat, son intensité est à peu près équivalente dans les tissus hépatique et adipeux. Chez l’homme, par contre, il semble qu’elle soit principalement hépatique (Foufelle et coll, 1992).
Chez le rat, l’induction de la synthèse des acides gras est observé lors de la transition allaitement-sevrage, mais aussi au moment de l’ingestion d’hudrates de carbone après un jeûne (Katsurada et coll, 1990 ; Iritani et coll., 1992 ; Girard et coll., 1994). Cet effet résulte principalement des modifications du taux transcriptionnel des gènes codant pour les enzymes lipogéniques. La plupart des auteurs s’attachent à expliquer le mécanisme de l’induction nutritionnelle des enzymes lipogéniques, mais peu d’entre-eux ont décrit les conséquences métaboliques d’un tel phénomène. Dans le foie, les acides gras nouvellement synthétisés sont de bons substrats pour l’estérification, et donc pour la formation de triglycérides (TG) et phospholipides (PL). Ces TG et PL sont exportés du foie via les VLDL (very low density lipoprotein) (Duerden et Gibbons, 1988). Un déséquilibre entre le taux de synthèse des TG ; et le taux de TG secrétés par les hépatocytes peut provoquer une accumulation de lipides dans le foie. Cette surcharge hépatocytaire est connues sous le nom de stéatose, et est l’une des altérations hépatiques les plus communes chez l’homme (Ivanoz et coll., 1992).
le but de ce travail est de tester l’hypothèse selon laquelle, chez le rat, un jeûne suivi d’un régime hyper-glucidique (HG) peut provoquer un déséquilibre métabolique qui conduit à des altérations morphologiques du foie, principalement à une accumulation de lipides dans les hépatocytes

Fatty Liver --- Enzyme Induction --- Disease Models, Animal --- Medical Laboratory Science